При переходе ПТК в стадию функциональной декомпенсации больной обычно уже находится в ступоре или в коме. Пульс становиться нитевидным, аритмичным, появляются признаки острой сердечной несосотоятельности: влажные хрипы в легких, болезненность и набухание печени, отеки на ногах, олигурия. Систолическое АД у таких больных находится на граничном уровне в 60-80 мм рт.ст., диастолическое падает до 0, а ЦВД возрастает за 20 см вод ст. На ЭКГ в таких случаях определяют диффузные гипоксические изменения в миокарде, снижен вольтаж комплекса QRS, нередки признаки острой коронарной недостатоности, фиксируют грубые нарушения сердечного ритма (желудочковую экстрасистолию, мерцательную аритмия).
На высоте ПТК выявлено значительное уменьшение УО сердца к фону, возрастание КДИ ударного объема, если для контроля за гемодинамикой использовали ИРГТ. Однако за счет предельной такхикардии МОК оказывается выше исходного в среднем на 1л/мин.
Одновременно обнаруживают выраженное наполнение малого круга с явлениями постакаприллярной гипертензии и венозного полнокровия легких [Фрейлих В.М., Неймарк М.И., 1980]. При исследовании кровообращения бульбарной конъюнктивы отмечены типичные признаки микроциркуляторных расстройств: внутрисосудистая агрегация эритроцитов на фоне спазма артериол.
Существуют редкие формы спонтанного ТТК, так называемая апатетическая форма у пациентов пожилого возраста, при которой лавинообразное нарастание симптомов отсуствует, выпадает период острого делирия. Ухудшение наступает постепенно, умеренно повышается температура тела, прогрессирует адинамия и больной
"вползает" в метаболическую кому.
Более медленное развитие характерно для ТТЕ, возникающего на фоне терапии тиреотоксикоза радиоактивным иодом. На фоне лечения пациент становиться беспеокойным, у него исчезает аппетит, появляются диспептические расстройства (тошнота, рвота, понос), умеренное повышение температуры тела. Нарастает тахикардия, иногда переходящая в мерцательную тахиаритмию, повышается АД. На фоне быстрого уменьшения зоба возникает нарастающая желтуха в направлении гепатаргии.
Лабораторные исследования крови выявляют сверхкомпенсированный метаболический ацидоз, гипергликемию, падение протромбинового индекса 35-45 %, гиперферментемию по АсАТ, ЛДГ, КФК, значительное повышение концентрации связанного белком иода. Нередко существенно повышена суммарная протеолитическая активность как в ответ на нередкую для таких больных коагулопатию, так и за счет выхода лизосомальных ферментов. Из лабораторных данных патогномоничное значение в качестве скринига может иметь определение БСМИ, уровень которого возрастате при кризе до
200-400 мкг/л (1,6-З,2 мкМоль/л) при норме 35-80 мкг/л.
Предупреждение ПТК достигается выбором адекватной анестезии, рациональной техникой вмешательства, оптимальным интенсивным наблюдением и ведением такого больного, направленным на предупреждение интраоперационных и послеоперационных осложнений. В тех случаях, когда у больного с тяжелым тиреотоксикозом необходимо срочное оперативное вмешательство по поводу другого хирургического заболевания, целесообразно проведение симультантной операции на щитовидной железе и пораженном органе (например, холецистэктомии, аппендэктомии, резекции молочной железы и др.).
Опасные в отношении развития ПТК больные нуждаются в расширении рутинного периодического интенсивного наблюдения: регулярное (через 2 ч) измерение температуры тела для своевременного выявления прогрессирующей лихорадочной реакции, стандартный мониторный контроль (ЭКГ, пульсоксиметрия), в тяжелых случаях использование ныформационной системы ОВК. Одновременно показана опережающая антитиреоидная терапия: раствор Люголя по 20
кап, меркозолил по 10 мг 4 раза в день. Оксигенотерапия через постоянные носоглоточные катетеры первые 6-10 ч после операции п поводу тиреотоксического зоба должна быть правилом.
Лечение ПТК. Основные лечебные мероприятия при развитии осложнения должны быть направлены на:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.