Na+ и H+. Адаптационно допустимый уровень гликемии у таких пациентов равен величине почечного порога и обычно составляет
8-10 ммоль/л. У больных, длительно страдающих ИЗСД, уровень почечного порога может быть выше. Попытки снизить гликемию ниже этого уровня может вызвать развитие относительной гипогликемии.
При достижении АДУ по глюкозе переходят к использованию подкожного введения инсулина на фоне инфузии 5% раствора глюкозы.
Коррекция метаболического ацидоза является непременным условие эффективности инсулинотерапии: в кислой среде инсулин не действиует. Корригирующая инфузия должна быть очень осторожной из-за опасности развития неврологических расстройств с углублением нарушений сознания и судорожным синдромом. Причины этих расстройств различны: от высокой проницаемости ГЭБ (с прохождением СО 2 в ликвор и значительным снижением его рН) до гипокальцемии, которая усугубляется быстрым введением раствора гидрокарбоната.
Адаптационно допустимый уровень ацидоза для инфузионной коррекции буфрирующими средами при рН 7,2. Выше этого уровня концентрации ионов Н+ дальнейшую коррекцию ацидоза осуществляют за счет методов, направленных на улучшение потока О2 в организме, нормализацию микроциркуляции. Если используют 5% раствор гидрокарбоната натрия, дозу для вливания расчитывают по формуле, модифицированной К.Оджильи:
(ВЕ в ммоль/л + 8)х МТ (кг)
С (мл 5% раствора) =---------------------------;
2
Выбранная доза должна быть введена дробно. Одновременное использование рациональной инсулинотерапии приводит к образованию щавелевоуксусной кислоты, реагируя с которой кетоновые тела быстро оксиляются в цикле Кребса. Одновременно инсулин, активируя пентозный шунт, стимулирует ресинтез высшие жирные кислот из ацетоуксусной и 7b 0-оксимаслянной кислот, выключая последние тем самым из ацидотического сдвига. Эффект контролируют повторными исследованиями с таким расчетом, чтобы рН крови во время корригирующих воздействий должен возрастать не более, чем 0,1
за 2 ч [Jonescu-Tirgoviste, 1984].
Коррекция электролитных нарушений опирается на данные лабораторного мониторинга. Хотя гипокалиемия при кетоацидотическом эндотоксикозе обычна, как результат полиурии и перхода катаболического состояния в анаболическое при успехе инсулинотерапии, ее коррекцию необходимо отсрочить примерно на 2 ч от начала интенсивной терапии: в условиях клеточной дегидратации К 5+
в клетки не поступает. Интенсивная инфузия растворов хлорида калия легко может вызвать передозировку с опасностью расстройств сердечных функций. Поэтому обязателен мониторный контроль для исключения гиперкалигестии. АДУ для иона К 5+ равен 5,1
ммоль/л, поэтому необходим периодический контроль калиемии и темпа калиуреза. На первом этапе выгодно инфузионно использовать большие дозы аспарагината калия и магния - Панагина (до
100 мл) в разведении 1:5, ибо механизмы поступления К 5+ 0 в клетку в таких обстоятельствах не зависят от инсулинобусловленного трансмембранного перехода глюкозы.
При сочетании гипофосфатемии и гипокалемии используют инфузии раствора фофатат калия, добавляя его к инфузионным средам в в дозе 10 ммоль/л при их общей потребности в среднем 40-50
ммоль в сутки. Для восстановления запасов магния могут быть использованы внутривенные введения растора сульфата магния по
5-7,5 г в течение 3 ч.
Нормализация кислородного потока в организме и улучшения утилизации энергетических субстратов - важный момент ведения пациента с диабетическим кетоацидозом. Наряду с ингаляционной кислородной терапией, желательно стремиться к восстановлению соотвествия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, использовать активные антиагреганты (курантил, тиклид, ибустрин), проводитьпрофилактическую гепаринотерапии, лучше с применением низкомолекулярных гепаринов. В некоторых случаях оправдано применение субстратных и регуляторных антигипоксантов в виде мафусола и оксибутирата лития, а также антиоксидантов-скавенджеров, например, олифена.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.