Другой областью эндокринологии, в которой методы экстракорпоральной гемокррекции нашли свое применение является растройства функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, благодаря которым формируются гормонозависимые нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет (СД) как эндокринное заболевание это по сути дела целая группа болезней, объединяемых по конечному результату - нарушение усвоения глюкозы, которые имеют различные этиопатогенетические механизмы развития. Гетерогенность этиологии, патогенеза, клинической картины заболевания, а следовательно, и терапевтической тактики при различных типах СД
в настоящее время не вызывает сомнения. Эти представления лежат в основе классификации СД, закрепленное предложением комитета экспертов ВОЗ (1987).
Инсулинозависимыйсахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа это заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникшей вследствие иммунопатологических процессов, которые развиваются на фоне генетической и конституциональной предасположенности. Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий и связанных с ними органопатологий. Заместительная терапия инсулином в большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.
Именно к этому типу СД в наибольшей мере приложима иммуновирусная теория возникновения заболевания. Согдасно этой теории, повышнный риск возникновения заболевнаия ассоциируется с особенностями генов в VI хромосоме челеовека, которые детерминируют специфические антигены гистосовместимости, определяемые иммунологически в лейкоцитах крови. Они являются частью главной системы гистосовместимости человека (HLA). Установлено, что у лиц с такими антигенами HLA как B8, B15, DR3, DR4, DW3, DW4 вероятность развития СД в молодом возрасте повышена. Напротив, наличие таких антигенов HLA как B7,DR2, DRW2, AII снижает риск возникновения заболеания.
Генетическая предрасположенность к возникновению СД реализуется под влиянием различных факторов внешней среды, таких, как вирусная инфекция, психический и физический стресс, избыточная солнечная инсоляция и др. Особенное значение имеют панкреатропные вирусы (вирусы краснухи, эпидемического паротита,
Коксаки В4), которые способны вызывать деструкцию бета=клеток поджелудочной железы. Отсуствие адекватной защитной реакции организма на внедение вируса объясняют сходством поверхностных вирусных антигенов с антигенами HLA у предрасположенных к СД
пациентов, что ведет к возникновению иммунной толерантности.
Нарушение целостности бета=клеток становится причиной аутоагрессии с появлением антител к островковым клеткам поджелудочной железы, активированных лимфоцитов, иммунного воспаления
- инсулита с лимфоцитарной инфильтрацией островков Лангерганса.
Антитела к островковым клеткам появляются во время вирусной инфекции, могут нарастать и затем, примерно через 3 года исчезают. Однако, существует и 1б тип ИЗСД, который называют отсроченным вариантом. Он часто сочетается с другим аутоиммунными эндокринопатиями (зобом Хашимото, надпочечниковой недостаточностью, витилиго, гипопаратиреозом). Антитела к островковым клеткам выявляются в крови такого больного стабильно годами и появляются задолго до манифестации СД.
Основными критериями инсулинонезависимого сахарного диабета
(ИНСД) или СД II типа являются зрелый или пожилой возраст пациента при развитии клинически выявляемой болезни, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с холестеринозом и атеросклеротическими поражениями крупных сосудов. Основным патогенетическим фактором, обуславливающим развитие ИНСД, является относительная инсулиновая недостаточнность вследствие тканевой иммунорезистентности. Большинство больных с данной формой СД не нуждается в заместительной инсулинотрапии и требует лишь строгого диетического лечения или использования таблетированных противодиабетических препаратов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.