Нарушения углеводного обмена обусловлены снижением утилизации глюкозы тканями, особенно инсулинозависимыми (печень, мышцы, миокарда, жировая ткань) с развитием гипергликемии. Инсулинонезависимые ткани (почечная и нервная, хрусталик глаза и эритроциты) страдают опосредовано. При увеличении концентрации глюкозы крови выше почечного порога (8-10 ммоль/л) она появляется в первичной моче, увеличивая ее осмотичность. Это препятсвует реадсорбции воды в канальцах и приводит к полиурии со значительными потерями воды (до 4-10 л в сут и более) и основных электролитов (как катионов, так и анионов - фосфатов в первую очередь). Формируется дегидратация, которая ведет к усилению обменнообусловленной ЭНИ и гиповолемии со сгущением крови, повышением ее вязкости, развитием сладжей и РВС в тромбофилической форме.
Гипергликемия приводит к увеличению концентрации так называемого гликозированного гемоглобина HbAlc до 13-15% общего содержания гемоглобина в крови больных диабетом. В норме его концентрация не превышает 5-6% всего пула гемоглобина. Этот конформированный гемоглобин обладает высоким сродством гемоглобина к О2, что затрудняет отдачу кислорода в тканях, за счет смещения кривой оксигенации гемоглобина влево. Процесс гликозирования является необратимым и уровень HbAlc даже после нормализации гликемии снижается только после естественной гибели эритроцитов с таким гемоглобином. Поэтому на содержание патологического гемоглобина оказывает влияние только длительная нормальзация углеводного обмена в организме больного СД. Кроме того избыточное количество глюкозы ведет к связыванию ее с таким веществом как 2,3-ДФГ, что затрудняет его участие в диссоциации оксигемоглобина и также ведет к тканевой гипоксии. Наконец, снабжение тканей О2 еще больше нарушается на фоне гиповолемических расстройств микроциркуляции и нарушений гемореологии, обусловленных сгущением крови.
Высокая концентрация глюкозы крови и создаваемая ею гиперосмотичность внеклеточной жидкости ведет к перерапределению жидкости между пространствами и формированию клеточной дегидратации. Это расстройство водного обмена в организме больного СД
играет существеную роль в возникновении нарушений функций ЦНС
[Bivins et al.,1982]. Клетки головного мозга защищают себя от дегидратации, используя несколько сложных механизмов:
- поступлением глюкозы в инсулинозависимые клеточные элементы ЦНС;
- активированием пентозного шунта для получения макроэргов;
- наряду с этим происходит трансминерализация с потерей калия и поступлением в клетку натрия, обладающего высокой осмотической активностью;
- накапливаются неидентифицированные осмотические вещества, так называемые "идиогенные осмоли". Однако, чрезмерное накопление этих веществ в клетках головного мозга при определенных условиях и на фоне сверхактивности инфузии при проведении необходимой регидратации может привести к отеку головного мозга.
Основные обменные расстройства, ведущие в эндотоксикозу, связаны с нарушениями липидного обмена. Проявлением декомпенсации СД является гиперлипидемия, обусловленная холестеринемией и триглцеридемией. Одновременно с этим снижение утилизации глюкозы жировой тканью снижает липогенез и усиливает липолиз, что приводит к поступлению в кровь избыточного количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина, вещества с известной осмотической активностью.
На фоне избытка СЖК печень усиливает их окисление с образованием ацетоуксусной, -оксимаслянной кислот, ацетокетоновых тел, концентрация которых во внеклеточной жидкости существенно возрастает с связи с уменьшением возможности их окисления (подавление активности цикла трикарбоновых кислот). Кетонемия достигает 850-1030 мкмоль/л крови (50-60 мг%) при нормаьном уровне в 150-170 мкмоль/л. Изменяется и соотношение ацетоуксусной и
b -оксимаслянной кислот, которое достигает 1:6-1:12 (норма 1:3).
Кетонемия ведет в накоплению избытка Н-ионов, к недыхательному ацидозу и кетонурии с выделением до 30-50 г кетоновых тел в сутки (норма всего 0.5 г).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.