(Хилько В.А. и соавт.,1994).
Последнее особенно важно в том отношении, что современное представление о иммунопатологии вызвало к жизнии разработку проблемы иммуномодуляторов, которые могут условно сведены в несколько классов:
- препараты, регулирующие механизмы немпецифической защиты
(Пропер-Мил, Продигиозан);
- препараты, стимулирующие продукцию лимфоцитов при лимфопении (Леакадин);
- препараты, модулирующие функцию Т=иммунитета (полипептиды тимуса или их аналоги - Тималин, Т=активин, Тимоген);
- препараты, переключающие необходимую дифференцировку субпопуляций Т=лимфоцитов, например, обеспечивающие образование супрессоров (Левомизол);
- препараты, модулирующие функции В=иммунитета (цитостатики);
- препарты, обеспечивающие выработку ИЛ=2 (Диуцифон, кемантан, бестатин и др.).
Однако, во многих случаях аутоиммунных заболеваний возникает необходимость к назначению методов эфферентной терапии. Общими показаниям к ним следует считать:
- высокую активность аутоиммуного процесса, висцеральную патологию с вовлечением органов жизнеобеспечения, прежде всего легких и сердца, поражение ЦНС с развитием мозговой комы;
- неотложные состояния с развитием аутоуиммунных кризов;
- безуспешность и низкую эффективность консервативного лечения (упорный суставной синдром, прогрессирование гломерулонефрина и полинейропатия, потребность в высоких дозах ГКС для сдерживания системной воспалительной реакции и др.);
- наличие осложнений о проводимой афферентной терапии, противопоказания для назначения цитостатиков;
- тенденции к развитию РВС, значительно повышенные уровни
ЦИК и криоглобулинов, при низком уровне комплемента, высокий титр антител к нативной ДНК, к базальной мембране, миелину.
После клинического внедрения операций гемосорбции на неселективных угольных сорбентах (Николаев; Лопухин Ю.М.; ) эти методы эфферентной терапии, вслед за практикой лечения неотложных состояний, с середины 70-х годов сразу стали применять в лечении больных с иммунокомплексными поражениями легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, системный эозинофильный коллагеноз, грануломатоз Вегенера (Лопухин Ю.М. и соавт.,1986), бронхиальной астмой, тяжелыми острыми пневмониями (Чучалин А.Г.; Евсеев Н.Г.;
Левашев Ю.Н.), в терапии аутоиммунных заболеваний кожи, таких как псориаз, диффузный нейродермит, листовидной и вульгарной пузырчатки, лекарственной или пищевой аллергии (Лопухин Ю.М.,
Дмитриев А.А и соавт.,), ревматических болезней (Шилкина Н.П.,
Пухов А.Г.) и в частности ревматоидного артрита (Ананченко В.Г.;
Сайковский Р. С.), синдрома Фелти и системного васкулита (Шилкина Н.П.). Предпринимались попытки применять гемосорбцию в комплексном лечении таких заболеваний пищеварительного тракта, как неспецифический язвенный колит (Киркин Б.В.), хронические заболевания печени (Кузнецов В.А.; Радченко В.Г.) и даже язвенная болезнь желудка (Жидков К.П.).
Предполагалось, что достижение эффекта гемосорбции в обычном режиме и объеме (1-1,5 ОЦК) связано:
- с выведением из крови белковых и белковолипидных комплексов, включая белки острой фазы, парапротеины, аутоантитела, ИК, вместе с избытком факторов свертывания и продуктами метаболизма клеток, фибронектином, продуктами ПОЛ;
- с сорбцией и разрушением активированных форменных элементов крови, контнактирующих с сорбентом, играющих существенную рол в иммунопатологии;
- возрастанием уровня сывороточного комплемента, нормализация уровня иммуноглобулинов, снижение уровня АНФ при СКВ, c отчетливым снижением ЦИК;
- постсорбционным увеличением Т=супрессорной активности лимфоцитов со снижением индекса напряжения по соотношению CD4/CD8;
- с ликвидацией блокады системы фагоцитирующих макрофагов
(СФМ), а может ис активацией их, за счет уменьшения перегрузки
РЭС, снятия ингибиторного эффектом плазмы больного, деблокирующего влияния ГС на эндогенную элиминацию ЦИК.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.