Экстракорпоральная гемокоррекция в эндокринологии. Основа медикаментозной терапии, страница 10

Несмотря  на  доказанную  роль  наследственных факторов

(семейных,  этнических),  обуславливающих  возникновение  ИНСД, генная детерминанта,  определяющая  предрасположенность к этому заболеванию пока не найдена.  Отдельные исследователи [Owerbach

D.  et al., 1980] полагают, что генетические маркеры этого типа

СД локализуются приблизительно в 11=й и 19=й хромосомах человека,  в которых и находятся гены инсулина и инсулиновых рецепторов. Среди факторов, способствующих развитию инсулинорезистентности,  наибольшее  значение имеет ожирение.  Согласно гипотезе

В.Н.Дильмана (1984)  этот  тип  СД  патогенетически  сцеплен  с атерсклерозом,  гипертонией, ожирением и является отраженим инволюционных процессов в организме.  Отсюда  понятно,  почему  в развитии  относительнй  инсулинорезистентности  имеет  значение возрастной фактор.  Кроме того, ссостоятельность такой гипотезы подтвержадет факт,  что снижение избыточной массы тела больного в ряде случаев способствует возникновению  спонтанной  ремиссии

СД.  Но такое деление только приблизительно, и неправильно было бы считать, что все больные, получающие инсулин, страдают ИЗСД, а пациенты, у которых компенсация углеводного обмена достигается диетой и таблетированными препаратами, страдают ИНСД.

В начальный  период ИЗСД при торпидном течении иммунопатологических процессов сохраняется остаточная  функция  бета=клеток,  что  позволяет в течение определенного времени обходиться без инсулинотерапии.  Напротив,  у 20-30%  больных с ИНСД впоследствие  развивается  абсолютная  инсулиновая недостаточность, вызывающая необхдимость заместительной инсулинотерапии. Поэтому рекомендуемые  лабораторные  тесты  различия - определение концентрации С=пептида и иммунореактивного инсулина (ИРИ) в  сыворотке крови больного, что отражает в целом продукцию эндогенного инсулина,  - не всегда имеют окончательное значение.  Напомним,  что,  кроме так сказать идиопатического СД,  можно встретиться с симптоматическим СД:

- СД при заболеваниях и повреждениях поджелудочной железы;

- СД при эндокринопатиях (синдром Иценко=Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома);

- Ятрогенный СД,  вызванный  лекарственными  средствами, например, так называемый стероидный диабет;

- СД беременных;

- СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов;

- СД, связанный с недостаточностью питания (трофический СД);

- СД при генетических синдромах.

Не вдаваясь в подробности лечения различных форм  СД  подчекнем,  что  перспективным  направлением лечения ИЗСД в ранней стадии развития заболевания, особенно при его остром начале является  использование методов иммунокорекции с подавлением процессов аутоиммуноагресси и иммуного воспаления,  когда  еще  не произошла деструкция  большинства бета=клеток и остаточная продукция инсулина сохранена.  Наиболее перспективным иммундепрессантом в настоящее время считают циклоспорин,  меньше - имуран.

С  этой точки зрения оправдано сочтанное с химиотерапией применение иммунокррегирующего плазмафереза, плазмолимфоцитафереза.

Эфферентная тнерапия  может  найти примененение и на более поздних стадиях развития СД,  например при диабетической нейропатии. В генесе этого последствия СД наряду с гемореологическими расстройствами значительное место отводят и  иммунопатологическим реакциям,  придавая большое значение повреждающему действию ЦИК и расстройствам микроциркуляции, нередко резитентным к обычной терапии (реокорректоры, дезагреганты). Это обуславливает показания к примненению в это ситуации терапевтического  ПаФ

иммунокорригирующей и реокорригирующей направленности [Горбачева Ф.Е. и др., 1994].

Обычно такой неистощающий плазмаферез (40-50% ОЦП за операцию) проводят достаточно часто,  с интервалами в 2-3 дня, 3-5

сеансов в курсе. В плазмозамещении сочетают кристаллоиды с реологически активными кровезаменителями (реополиглюкин), что позволяет избежать сердечно=сосудистых осложнений. Клинический эффект отчетливый,  нередко с прекращением болей в ногах, локальных мышечных спазмов,  ощущений онемения и зябкости стоп, восстановлением чувствительности и сохраняется в течение  полугода.