История болезни (основной диагноз: хронический панкреатит, сопутствующий диагноз: хронический бескаменный холецистит; близорукость), страница 17

В норме ферменты поджелудочной железы выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:

1. Затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную железу и внутрипротоковая гипертензия.
2. Ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы.
3. Рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

В нашем случае гиперлипидемия, вероятно, вызвала секрецию поджелудочной железой избытка ферментов. Данный процесс, протекающий на фоне фиброзных  явлений в ПЖ после ее вероятного повреждения во время операции по поводу спаечного процесса кишечника, а также вирусного повреждения железы после перенесенного в детстве паротита,  вызвал их внутрипротоковую активацию, что привело к некрозу перидуктальной паренхимы, сменившимуся замещением соединительной тканью  погибших клеток. Фиброз нарушил тонкую архитектонику железы, что привело к нарушенному процессу оттока панкреатического сока уже из других частей органа. Таким образом, «круг» замкнулся, и панкреатит стал хроническим, периодически обостряющимся при приеме больших количеств жирной пищи, так как внешнесекреторная активность ПЖ стимулируется гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК, в частности секретином и панкреозимином, а также холецистокинином, усиливающим секрецию бикарбонатов.

Воспалительные явления в желчном пузыре могут выступать как фактор, поддерживающий воспаление в ПЖ, посредством усиленной выработки ферментов, стимулирующих внешнесекреторную активность органа.

Легкая степень интоксикации, проявляющаяся в отсутствии гипотонии, нормальной частоте пульса, невысокой активности ферментов в крови и моче, нормальный уровень лейкоцитов позволяет на начальных этапах проводить консервативную терапию.

Лечение

В течение первых 3-х дней – полное голодание; последующие 4 дня – строгое ограничение жирной, жареной, соленой, острой пищи ( 1-й режим стола №5 по Певзнеру).

Режим – постельный.

1. 125 мл 0.25% р-ра новокаина + 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в в первый день.
2. Физ. р-р (200 мл) + контрикал (30 тыс. ЕД) + но-шпа (2.0) + кислота аскорбиновая (4.0) в/в капельно 1 раз в день.
3. Папаверин (2.0) + анальгин (2.0) в/м 2 раза в день .
4. Р-р атропина сульфата 0.1% - 1 мл в/м утром 1 раз в день.

Дневники наблюдения

20.03.2006 9.00

Больная предъявляет жалобы на общую слабость, разбитость, тошноту небольшой выраженности.

Общее состояние удовлетворительное. Болевой синдром купирован.

Осмотр: кожные покровы бледные, чистые. Язык влажный, обложен налетом.

Объективное обследование: живот мягкий, незначительно болезненный в эпигастральной области. Перитонеальные симптомы отрицательные. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Над всей поверхностью легких – везикулярное дыхание.

АД = 130/80; t тела 36.9, ЧП=ЧСС=80 в минуту, ЧД=16 в минуту.

Мочеотделение составило около 2-х литров.

Лечение:

1. Физ. р-р (200 мл) + контрикал (30 тыс. ЕД) + но-шпа (2.0) + кислота аскорбиновая (4.0) в/в капельно 1 раз в день.

2.Папаверин (2.0) + анальгин (2.0) в/м 2 раза в день .

3.Р-р атропина сульфата 0.1% - 1 мл в/м утром 1 раз в день.

22.03.2006 9.00

Больная жалоб не предъявляет.

Общее состояние удовлетворительное.

Осмотр: кожные покровы бледные, чистые. Язык влажный, обложен налетом.

Объективное обследование: живот мягкий, в эпигастральной области болезненность средней интенсивности. Перитонеальные симптомы отрицательные. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Над всей поверхностью легких – везикулярное дыхание.

АД = 120/80; t тела 36.8, ЧП=ЧСС=78 в минуту, ЧД=20 в минуту

Мочеотделение составило около 4 литров.