Гемотрансфузионный шок возникает при несовместимости крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и другим. Для подтверждения диагноза проводят поиск морфологических признаков выраженного гемолиза и выведения продуктов распада почками.
Посттрансфузионный токсический шок связан с переливанием бактериально загрязненной или старой гемолизированной крови, а также загрязненных растворов глюкозы, солевых растворов, плазмозаменителей.
Аллергические реакции, в том числе анафилактический шок, могут развиваться при гемотрансфузиях, вливаниях загрязненными белковыми продуктами растворов кристаллоидов, но чаще всего при переливаниях плазмозаменителей на основе декстранов (полиглюкин, реополиглюкин).
При переливаниях через кровь, а также при использовании нестерильных систем для трансфузий, шприцев и игл возможно заражение инфекционными заболеваниями – сывороточным гепатитом, малярией, сифилисом и, что особенно важно в последнее время, синдромом приобретенного иммунодефицита.
Трансфузионная терапия играет важную роль в поддержании нормальных (или регуляции нарушенных) показателей водно-электролитного баланса, степени гидратации организма, кислотно-щелочного равновесия. Избыточное введение солевых растворов может вызвать гипергидратацию внеклеточного сектора (изоосмолярную или гиперосмолярную). Она возникает вследствие накопления солей (избытка натрия) во внеклеточном пространстве с задержкой в нем жидкости, а также перемещением жидкости во внеклеточное пространство из клеток. При этом на вскрытии обнаруживается отек легких (являющийся, как првило, основной причиной смерти), головного мозга и подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс).
При переливании избыточных количеств изотонических или бессолевых растворов может возникнуть гипоосмолярная внеклеточно-клеточная гипергидратация, характеризующаяся избытком воды при относительном дефиците электролитов. На вскрытии находят большое количество жидкой крови в сосудах, влажность слизистых оболочек, диффузный отек подкожной и висцеральной клетчатки, асцит, гидроторакс, умеренный отек легких, набухание или отек головного мозга. Для гипергидратации клеточного сектора особенно показательны изменения ЦНС в виде «набухания мозга». Головной мозг представляется увеличенным в объеме, значительно уплощен рельеф полушарий, поверхность его срезов избыточно сухая, прилипает к секционному ножу, желудочки мозга сухие, в области миндалин мозжечка видна глубокая борозда вклинения в большое затылочное отверстие.
При недостаточном введении в организм солевых растворов в условиях повышенной потери жидкости (рвота, диарея, потеря через кишечные свищи) развивается дегидратация внеклеточного сектора, характеризующаяся недостатком солей во внеклеточном пространстве. При аутопсии обнаруживаются сухость кожных покровов, подкожной клетчатки и поперечно-полосатых мышц, серозных листков брюшины, плевры, свертки крови в полостях сердца и крупных сосудах.
Гиперосмолярная дегидратация может возникнуть при повышенных потерях воды из организма, погрешностях при проведении гемодиализа и перитонеального диализа, при введении больших доз гиперосмолярных растворов для дегидратации (маннитол, мочевина) или парентерального питания (концентрированные растворы глюкозы). Особенно склонны к гиперосмолярной дегидратации дети грудного возраста, у них быстро снижается масса тела. На вскрытии выявляются резко выраженные признаки эксикоза, сухость кожи, висцеральной и подкожной жировой клетчатки, мышц, серозных покровов, свернувшаяся кровь в сосудах. В анализах крови отмечается повышение осмолярности плазмы, резкая гипернатриемия, констатируется гиперосмолярность мочи. Если смерть наступила в первые сутки развития гиперосмолярной комы, то на вскрытии обнаруживаются типичные макроскопические признаки коллабирования мозга – он уменьшен в объеме, имеет четкий рельеф полушарий, на разрезе сухой и плотный, определяется очень малое количество субарахноидального и желудочкового ликвора.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.