TI: Adverse pregnancy outcome in the antiphospholipid syndrome: focus for future research.
Неблагоприятный результат беременности в синдроме антифосфолипида: очаг для будущего исследования.
AU: Lakasing-L; Poston-L
AD: Department of Obstetrics and Gynaecology, St Thomas Hospital, London, UK.
SO: Lupus. 1997; 6(9): 681-4
CP: ENGLAND
AB: Pregnant patients with antiphospholipid syndrome (APS) may suffer from recurrent pregnancy loss, pre-eclampsia, intrauterine growth restriction and placental abruption. These conditions inevitably result in a high incidence of premature delivery with all the neonatal complications that follow. The mechanism underlying these adverse pregnancy outcomes has not yet been established. This may be primarily a maternal disease process with secondary placental maldevelopment and/or malfunction. Alternatively, there may be primary placental damage mediated directly or indirectly by antiphospholipid antibodies. The safe and successful treatment of pregnant women with APS lies in the understanding of the aetiology of this condition and the mechanism by which complications in pregnancy may arise. In this article we highlight areas in which research may be targeted such that our understanding of the pathogenesis of adverse pregnancy outcome may be enhanced.
: Беременные пациенты с синдромом антифосфолипида (АГЕНТСТВА АП) могут страдать от текущей потери беременности, преэклампсии, ограничения внутриутробного развития и плацентарного отделения. Эти условия(состояния) неизбежно заканчиваются высокой сферой действия преждевременного родоразрешения со всем новорожденные осложнения, которые следуют. Механизм, лежащий в основе этих неблагоприятных результатов беременности еще не был отработан(установлен). Это может быть прежде всего материнский процесс болезни со вторичным плацентарным maldevelopment и/или дисфункцией. Альтернативно, может быть первичное плацентарное повреждение, опосредованное непосредственно или косвенно антителами антифосфолипида. Безопасная и успешная обработка(лечение) беременных женщин с АГЕНТСТВАМИ АП находится в понимании этиологии этого условия(состояния) и механизма, которым осложнения в беременности могут возникать. В этой статье(изделии) мы выдвигаем на первый план области, в которых исследование может преследоваться такой, что наше понимание патогенеза неблагоприятного результата беременности может быть увеличено.
TI: Is pre-eclampsia a Th-1-type immune condition? [letter]
Действительно ли преэклампсия - Th - 1 - Напечатают иммунное(свободное) условие(состояние)? [Письмо]
AU: Dudley-DJ
SO: J-Reprod-Immunol. 1997 Sep; 34(2): 159-61
CP: IRELAND
MESH: Pre-Eclampsia-etiology; PregnancyMESH: *Interleukin-12-blood; *Pre-Eclampsia-immunology; *Th1-Cells
TI: Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region.
: Признак для семейного вынужденного беременностью очага артериальной гипертензии в области eNOS-гена.
AU: Arngrimsson-R; Hayward-C; Nadaud-S; Baldursdottir-A; Walker-JJ; Liston-WA; Bjarnadottir-RI; Brock-DJ; Geirsson-RT; Connor-JM; Soubrier-F
AD: Institute of Medical Genetics, Glasgow University. reynira@rsp.is
SO: Am-J-Hum-Genet. 1997 Aug; 61(2): 354-62
CP: UNITED-STATES
AB: Pregnancy-induced hypertension may be regarded as a manifestation of endothelial-cell dysfunction. The role of the eNOS gene in the development of a familial pregnancy-induced hypertension was evaluated by analysis of linkage among affected sisters and in multiplex families (n = 50). Markers from a 4-cM region encoding the eNOS gene showed distortion from the expected allele sharing among affected sisters (P = .001-.05), and the statistic obtained from the multilocus application of the affected-pedigree-member method also showed distortion (T[f(P)=sqrt(P)] = 3.53; P < .001). A LOD score of 3.36 was obtained for D7S505 when a best-fitting model derived from genetic epidemiological data was used, and LOD scores of 2.54-4.03 were obtained when various other genetic models were used. Estimates of recombination rate, rather than maximum LOD-score values, were affected by changes in the genetic parameters. The transmission-disequilibrium test, a model-free estimate of linkage, showed strongest association and linkage with a microsatellite within intron 13 of the eNOS gene (P = .005). These results support the localization of a familial pregnancy-induced hypertension-susceptibility locus in the region of chromosome 7q36 encoding the eNOS gene.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.