: Иммунная(свободная) maladaptation гипотеза преэклампсии конкордантна с опосредованным цитокином окислительным напряжением, хронология эндотелиальной активации, изменений(замен) липида, неблагоприятный эффект изменения(замены) партнеров, и защитного эффекта выделения спермы. Генетические факторы могут вовлекать основные наследственные thrombophilic нарушения и hyperhomocysteinemia, обязательная артериальная гипертензия и/или ожирение, или контроль(управление) относительно Th1/Th2 балансируют и таким образом затрагивают материнскую реакцию против эмбриональных антигенов. Плацентарная ишемия и увеличенная syncytiotrophoblast высылка - вероятно явления болезни терминальной стадии.
TI: New insights into the genetics of preeclampsia.
Новые понимания в генетику преэклампсии.
AU: Morgan-T; Ward-K
AD: Department of Human Genetics, University of Utah Health Sciences Center, Salt Lake City, USA.
SO: Semin-Perinatol. 1999 Feb; 23(1): 14-23
CP: UNITED-STATES
AB: Preeclampsia is familial. Pedigree analyses suggest that one or more common alleles may act as "preeclampsia susceptibility genes." The authors speculate that genes involved in blood pressure control, volume regulation, placental health, vascular disease, and vascular remodeling, underlie familial susceptibility to preeclampsia. Several candidate genes have been examined. These data suggest that a common mutation in the angiotensinogen promoter, A(-6), leads to elevated expression of this gene and pleiotropic effects, including abnormal spiral artery remodeling and failed hypervolemia of pregnancy. The factor V Leiden mutation, which predisposes women to thromboembolic disorders during pregnancy, has been implicated as another preeclampsia susceptibility gene. New insights into the genetics of preeclampsia will contribute to the understanding of this disease and should ultimately lead to improved diagnosis and treatment.
Преэклампсия семейная. Исследования Родословной предлагают, что один или более общий alleles может действовать как " гены восприимчивости преэклампсии. " Авторы размышляют, что гены, вовлеченные в контроль(управление) кровяного давления, объем(издание) установленное, плацентарное здоровье, сосудистая болезнь, и сосудистое перемоделирование, лежите в основе семейной восприимчивости к преэклампсии. Несколько кандидатов гены был исследован. Эти данные предлагают, что общая мутация в angiotensinogen покровителе, (-6), ведет к повышенной экспрессии этого гена и плеотропных эффектов, включая патологическое спиральное перемоделирование артерии и неудавшуюся гиперволемию беременности. Фактор V Лейденская мутация, которая предрасполагает женщин к тромбоэмболическим нарушениям в течение беременности, был вовлечен как другой ген восприимчивости преэклампсии. Новые понимания в генетику преэклампсии внесут вклад в понимание этой болезни и должны в конечном счете вести к улучшенному диагнозу и обработке(лечению).
TI: An innate view of human pregnancy.
Врожденное представление(вид) человеческой беременности.
AU: Sacks-G; Sargent-I; Redman-C
AD: Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology, John Radcliffe Hospital, Oxford, UK.
SO: Immunol-Today. 1999 Mar; 20(3): 114-8
CP: ENGLAND
AB: Our understanding of the immunology of pregnancy has been dominated by the fetal allograft model and by changes in the maternal-specific immune system. Here, Gavin Sacks and colleagues draw attention to substantial and contrasting changes in the maternal innate system and hypothesize that its function and that of monocytes in particular, has a central role in the maternal-fetal relationship.
Наше понимание иммунологии беременности было во власти эмбриональной модели аллотрансплантата и изменениями(заменами) в материнской-определенной иммунной(свободной) системе. Здесь, Гавин Сакс и коллеги привлекают внимание к существенным и контрастирующим изменениям(заменам) в материнской врожденной системе и выдвигают гипотезу, что ее функция и таковой моноцитов в частности имеют центральную роль в материнских-эмбриональных отношениях.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.