Преэклампсия: физиология и иммунологические аспекты. Артериальная гипертензия в беременности

TI: Pre-eclampsia: physiology and immunological aspects.

TI: Преэклампсия: физиология и иммунологические аспекты.

AU: Vinatier-D; Monnier-JC

AD: Centre Hospitalier Universitaire de Lille, France.

SO: Eur-J-Obstet-Gynecol-Reprod-Biol. 1995 Aug; 61(2): 85-97

AB: Pre-eclampsia is a frequent, unpredictable syndrome which is dangerous for both mother and foetus. The concept of placental ischemia has gained wide acceptance among the numerous theories put forward to explain the illness. The setting up of preeclampsia seems to be scheduled in two steps: (1) an absolute or relative placental ischemia due to vascular diseases or hypertrophic placenta, or most often secondary to implantation defect, particularly anomaly with the invasive trophoblast; (2) a diffuse endothelial disease. The connection between these two steps is incompletely disclosed. The authors demonstrate that the maternal immune system which is strongly stressed during all the stages of normal gestation is implicated in pre-eclampsia. Its role is probably not univocal. Foeto-trophoblastic antigens could be poorly recognised. This defect of recognition could lead to the abnormalities of trophoblastic invasion observed in pre-eclampsia. Pre-eclampsia does not seem to be accompanied by an immunological rejection of the foetus. Some genetically predisposed patients do not have a sufficiently competent immune system to neutralise one or more of the toxic products released by the ischemic placenta. Certain types of pre-eclampsia could be auto-immune, with the auto-antibodies directed against certain types of phospholipids or trophoblastic constituents. A disequilibrium between oxidation and anti-oxidation mechanisms involving neutrophils could lead to aggression of the endothelium which is observed in pre-eclampsia. Pre-eclampsia could represent a form of immuno-dystrophy, with the excessive production of adverse cytokines locally, directed against the trophoblast. Without directly implicating the immune system as the trigger of pre-eclampsia, it seems that its role is unclear. In some cases it develops protective mechanisms which, when overwhelmed or inadequate, allows pre-eclampsia to occur. In other cases it can form part of the cascade of aggressions leading to the abnormalities encountered. The integration of these abnormalities in the pathophysiological models, could help improve the classification of pre-eclampsia. This attempt will lead to a more adapted preventive and therapeutic management of pre- Преэклампсия - частый, непредсказуемый синдром, который является опасным, и для матери и плода. Концепция плацентарной ишемии получила широкое принятие среди многочисленных теорий, выдвинутых, чтобы объяснить болезнь. Введение преэклампсии, кажется, намечено у двух шаги: (1) абсолютная или относительная плацентарная ишемия вследствие сосудистые болезни или гипертрофическая плацента, или наиболее часто вторичный к дефекту имплантации, особенно аномалия с инвазивным trophoblast; (2) разбросанная эндотелиальная болезнь. Связь между этими двумя шагами не полностью раскрыта. Авторы демонстрируют, что материнская иммунная(свободная) система, которая настоятельно подчеркнута в течение всего стадии нормальной беременности, вовлечена в преэклампсии. Его роль вероятно не недвусмыслена. foeto - Трофобластические антигены могли быть плохо признаны. Этот дефект узнавания мог вести к расстройствам трофобластического вторжения, наблюдаемого(соблюдаемого) в преэклампсии. Преэклампсия, кажется, не сопровождаться иммунологическим отклонением плода. Некоторые наследственно предрасположенные пациенты не имеют достаточно компетентной иммунной(свободной) системы, чтобы нейтрализовать один или большего количества ядовитых продуктов, высвобожденных ишемической плацентой. Некоторые типы преэклампсии могли быть автоиммунные(автосвободны), с автоантителами, направленными против некоторых типов фосфолипидов или трофобластических элементов(избирателей). Неустойчивость между окислением и механизмами антиокисления, вовлекающими нейтрофилы могла вести к агрессии эндотелия, который наблюдается(соблюдается) в преэклампсии. Преэклампсия могла представлять форму immuno - дистрофия, с чрезмерной продукцией неблагоприятных цитокинов, локально, направленных против trophoblast. Без непосредственно вовлечения иммунной(свободной) системы как спусковой механизм преэклампсии, кажется, что ее роль неясна. В некоторых случаях это развивает защитные механизмы который, когда разбито или неадекватный, позволяет преэклампсии встречаться. В других случаях это может формировать часть каскада агрессий, ведущих к расстройствам, с которыми сталкиваются. Интеграция этих расстройств в патофизиологических моделях, могла помогать улучшать классификацию преэклампсии. Эта попытка будет вести к более приспособленному профилактическому и терапевтическому управлению предTI: Pre-eclampsia: physiology and immunological aspects.