CP: UNITED-STATES
AB: The pathophysiology of pre-eclampsia remains poorly understood. Moreover, there is no reliable predictive test and no effective prophylactic therapy for this disease. Advances have, however, recently been made in our understanding of the genetics of pre-eclampsia and in the processes which lead to abnormal trophoblastic invasion in pre-eclampsia. Prediction and prevention are intimately linked, and both problems will only be solved by further unravelling of the complex pathophysiology of pre-eclampsia.
Патофизиология преэклампсии остается плохо понятой. Кроме того, нет никакого надежного прогнозирующего испытания и никакой эффективной терапии профилактического средства для этой болезни. Успехи(прогрессирования), однако, недавно были сделаны в нашем понимании генетики преэклампсии и в процессах, которые ведут к патологическому трофобластическому вторжению в преэклампсии. Предсказание и профилактика интимно связаны, и обе проблемы будут только решены дальнейшим объяснением сложной патофизиологии преэклампсии.
TI: [The pathogenesis of preeclampsia]
: [Патогенез преэклампсии]
TO: De pathogenese van preeclampsie.
AU: van-Beek-E; Peeters-LL
AD: Academisch Ziekenhuis, afd. Obstetrie en Gynaecologie, Maastricht.
SO: Ned-Tijdschr-Geneeskd. 1997 Jul 12; 141(28): 1379-84
CP: NETHERLANDS
AB: The central factor in the pathogenesis of preeclampsia appears to be placental ischaemia which is supposed to be caused by an initial defective placentation. The impaired placental function leads to generalized endothelial cell dysfunction, which in its turn gives rise to hypertension, proteinuria, oedema, thrombocytopenia and hypoperfusion, especially of liver and kidneys. The link between placental ischaemia and endothelial dysfunction could consist of a toxic circulating 'factor X' and the multifactorial origin of the defective placentation. Impaired development of immunological tolerance may lead to an activated immune system during trophoblast invasion which then causes defective placentation. Genetic predisposition and maternal vascular pathology could be modulating factors in this process. The recent finding of latent abnormalities in haemostasis, in metabolism (giving rise to thrombophilia), and in volume homeostasis in patients with a history of preeclampsia in suggestive of an important role of these vascular mediators in the pathogenesis of preeclampsia. Центральный фактор в патогенезе преэклампсии, кажется, плацентарная ишемия, которая, как предполагается, будет вызвана начальным дефектным образованием и прикрепление плаценты. Сниженная плацентарная функция ведет к генерализованной эндотелиальной дисфункции ячейки, которая в свою очередь вызывает артериальную гипертензию, протеинурию, oedema, тромбоцитопению и недостаточную перфузию, особенно печени и почек. Связь между плацентарной ишемией и эндотелиальной дисфункцией могла состоять из циркуляции яда ' фактор X ' и происхождение мультифакториала дефектного образования и прикрепление плаценты. Сниженное развитие иммунологической терпимости может вести к активизированной иммунной(свободной) системе в течение trophoblast вторжения, которое тогда вызывает дефектное образование и прикрепление плаценты. Генетическое предрасположение и материнская сосудистая патология могли модулировать факторы в этом процессе. Недавнее обнаружение скрытых расстройств в haemostasis, в метаболизме (порождение тромбофилии), и в гомеостазе объема(издания) у больных с историей преэклампсии в суггестивном из важной роли этих сосудистых медиаторов в патогенезе преэклампсии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.