AB: Preeclampsia complicating 3% of all births is an important cause of maternal death and is associated with an increased risks of neonatal morbidity and mortality. Among the numerous theories proposed to explain this syndrome, the concept of placental ischaemia resulting in a generalized disturbance of endothelial physiology is receiving increasing support. Maternal immunological systems is often solicited during normal pregnancy. Most likely the immunological system is implicated in preeclampsia. Its responsibility is protean. Trophoblastic antigens may not be properly recognized by maternal immunologic system, resulting in a defect of trophoblastic invasion of the myometrial segment of the spiral arteries. Preeclampsia does not seem to be accompanied with trophoblast immunological rejection by the mother. Some cases of preeclampsia are associated with autoimmune phenomena. The autoantibodies could be directed against phospholipids or/and trophoblastic membrane components. Activated neutrophils release a variety of substances, capable of mediating vascular damage. An imbalance between the protective antioxidant activity and aggressive oxidant mechanisms could initiate the endothelial lesions. Preeclampsia could be one presentation of immunodystrophism with local excess of harmful cytokines. The immunologic system is probably not the initiator of preeclampsia, but its role is ambiguous: either the protective immunologic mechanisms usually operating during pregnancy can be surpassed, or immunologic responses are inadequate and directly aggressive. A better understanding of the underlying immunologic anomalies will improve the nosologic classification of preeclampsia syndrome.
: Преэклампсия, усложняющая 3 % всех рождений - важная причина материнской смерти и связана с увеличенными рисками новорожденной заболеваемости и летальности. Среди многочисленных теорий предложил объяснить этот синдром, концепция плацентарной ишемии, заканчивающейся генерализованным расстройством эндотелиальной физиологии получает увеличивающую поддержку. Перед материнскими иммунологическими системами часто ходатайствуют в течение нормальной беременности. Наиболее вероятно иммунологическая система вовлечена в преэклампсии. Его ответственность разносторонняя. Трофобластические антигены должным образом не могут быть признаны материнской иммунологической системой, заканчивающейся в дефекте трофобластического вторжения сегмента myometrial спиральных артерий. Преэклампсия, кажется, не сопровождаться с trophoblast иммунологическим отклонением матерью. Некоторые случаи преэклампсии связаны с автоиммунными(автосвободными) явлениями. Автоантитела могли быть направлены против фосфолипидов или/и трофобластических мембранных компонентов. Активизированные нейтрофилы выпускают разнообразие веществ(сущностей), способных к посредничеству сосудистого повреждения. Неустойчивость между защитной активностью антиоксиданта и агрессивными механизмами оксиданта могла начать(ввести) эндотелиальные поражения. Преэклампсия могла быть одно представление immunodystrophism с местным избытком вредных цитокинов. Иммунологическая система - вероятно не, инициатор преэклампсии, но ее роли неоднозначен: или защитные иммунологические механизмы, обычно работающие в течение беременности могут быть превзойдены, или иммунологические реакции неадекватны и непосредственно агрессивны. Лучшее понимание основных иммунологических аномалий улучшит nosologic классификацию синдрома преэклампсии.
TI: Toxaemia--a question of balance [editorial]
TI: toxaemia - вопрос о балансе [передовая статья]
AU: Dommisse-J
SO: S-Afr-Med-J. 1995 Mar; 85(3): 136-7
MESH: Pre-Eclampsia-etiology; Pre-Eclampsia-physiopathology; Pregnancy-; Pregnancy-Toxemias-physiopathology
MESH: *Pregnancy-Toxemias-etiology
TI: The pathogenesis of eclampsia: the 'magnesium ischaemia' hypothesis.
TI: патогенез эклампсии: ' магниевая ишемия ' гипотеза.
AU: Newman-JC; Amarasingham-JL
AD: Department of Obstetrics, Shellharbour Hospital, Illawara Area Health Service, NSW, Australia.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.