Преэклампсия: физиология и иммунологические аспекты. Артериальная гипертензия в беременности, страница 19

TI: [Physiopathologic bases for preeclampsia: a hypothesis]

[ physiopathologic преэклампсии: гипотеза]

TO: Bases fisiopatologicas de la preeclampsia: una hipotesis.

AU: Villanueva-LA; Pedernera-E; Garcia-Lara-E

AD: Subdireccion de Ginecologia y Obstetricia, Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzalez.

SO: Ginecol-Obstet-Mex. 1999 Jun; 67: 246-52

CP: MEXICO

AB: Preeclampsia represents the main medical complication of pregnancy and one of the most important causes of maternal mortality around the world. At this time, the etiology of the illness is unidentified and there is not sure predictors for early identification. The objective of this article was to provide an integrative hypotheses that suggests the possibility of to relate an increment of placental lactogen, insulin resistance, hyperinsulinemia and risk of preeclampsia.

: Преэклампсия представляет основное медицинское осложнение беременности и одной из наиболее важных причин материнской смертности во всем мире. В это время, этиология болезни неопознанная и нет уверенных показателей для ранней идентификации. Цель этой статьи(изделия) состояла в том, чтобы обеспечить интегральные гипотезы, который предлагает возможность связать приращение плацентарного лактогена, сопротивления инсулина, гиперинсулинемии и риска преэклампсии.

TI: Preeclampsia: an excessive maternal inflammatory response to pregnancy.

: Преэклампсия: чрезмерная материнская воспалительная реакция на беременность.

AU: Redman-CW; Sacks-GP; Sargent-IL

AD: Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Oxford, United Kingdom.

SO: Am-J-Obstet-Gynecol. 1999 Feb; 180(2 Pt 1): 499-506

CP: UNITED-STATES

AB: The maternal syndrome of preeclampsia has previously been ascribed to generalized maternal endothelial cell dysfunction. In this review we suggest that the endothelial dysfunction is a part of a more generalized intravascular inflammatory reaction involving intravascular leukocytes as well as the clotting and complement systems. We provide evidence from our recent work and that of others that not only supports this proposal but indicates that such an inflammatory response is already well developed in normal pregnancy and that the differences between normal pregnancy and preeclampsia are less striking than those between the normal pregnant and nonpregnant states. From this we argue that preeclampsia arises when a universal maternal intravascular inflammatory response to pregnancy decompensates in particular cases, which may occur because either the stimulus or the maternal response is too strong. We conclude that there is no specific cause for the disorder, which can be better considered as the extreme end of the range of maternal adaptation to pregnancy. We propose that poor placentation is not the cause of preeclampsia but is a powerful predisposing factor. We predict that a single preeclampsia gene will not be found, nor will either a single specific predictive test or single preventive effective measure be devised. Aspects of the hypothesis are testable, and future work should allow its confirmation or refutation.

: Материнский синдром преэклампсии предварительно был приписан, чтобы обобщить материнскую эндотелиальную дисфункцию ячейки. В этом обзоре мы предлагаем, что эндотелиальная дисфункция - часть более генерализованной внутрисосудистой воспалительной реакции вовлекающий внутрисосудистые лейкоциты также как системы дополнения и свертывание. Мы обеспечиваем признак от нашей недавней работы и такового других, что не только поддерживает это предложение, но и указывает, что такая воспалительная реакция уже хорошо развита в нормальной беременности и что различия между нормальной беременностью и преэклампсией являются меньше поразительными чем те между нормальной беременной и небеременной состоянией. От этого мы доказываем, что преэклампсия возникает, когда универсальная материнская внутрисосудистая воспалительная реакция на беременность decompensates в специфических случаях, которые могут встречаться, потому что или стимул или материнская реакция слишком силен. Мы заключаем, что нет никакой определенной причины для нарушения, которое может быть лучше рассмотрено как чрезвычайный конец диапазона материнской адаптации к беременности. Мы предлагаем, чтобы слабое образование и прикрепление плаценты - не причина преэклампсии, но - мощный фактор предрасположения. Мы предсказываем, что единственный(отдельный) ген преэклампсии не будет найден, ни будет или единственное(отдельное) определенное прогнозирующее испытание или единственная(отдельная) профилактическая эффективная мера быть изобретенным. Аспекты гипотезы - testable, и будущая работа должна позволить ее подтверждение или опровержение.