TI: Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts
Этиология и патогенез преэклампсии: текущие концепции.
AU: Dekker-GA; Sibai-BM
AD: Division of Maternal-Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynaecology, Free University Hospital, Amsterdam, The Netherlands.
SO: Am-J-Obstet-Gynecol. 1998 Nov; 179(5): 1359-75
CP: UNITED-STATES
AB: The etiology of preeclampsia is unknown. At present, 4 hypotheses are the subject of extensive investigation, as follows: (1) Placental ischemia-Increased trophoblast deportation, as a consequence of ischemia, may inflict endothelial cell dysfunction. (2) Very low-density lipoprotein versus toxicity-preventing activity-In compensation for increased energy demand during pregnancy, nonesterified fatty acids are mobilized. In women with low albumin concentrations, transporting extra nonesterified fatty acids from adipose tissues to the liver is likely to reduce albumin's antitoxic activity to a point at which very-low density lipoprotein toxicity is expressed. (3) Immune maladaptation-Interaction between decidual leukocytes and invading cytotrophoblast cells is essential for normal trophoblast invasion and development. Immune maladaptation may cause shallow invasion of spiral arteries by endovascular cytotrophoblast cells and endothelial cell dysfunction mediated by an increased decidual release of cytokines, proteolytic enzymes, and free radical species. (4) Genetic imprinting-Development of preeclampsia-eclampsia may be based on a single recessive gene or a dominant gene with incomplete penetrance. Penetrance may be dependent on fetal genotype. The possibility of genetic imprinting should be considered in future genetic investigations of preeclampsia.
: Этиология преэклампсии неизвестна. В настоящее время, 4 гипотезы - субъект обширного исследования, следующим образом: (1) Плацентарная увеличенная ишемией trophoblast высылка, поскольку последствие ишемии, может причинять эндотелиальную дисфункцию ячейки. (2) очень имеющий малую плотность липопротеин против активности предотвращения токсичности - в компенсации за увеличенное требование(спрос) энергии в течение беременности, неэстерифицированные жирные кислоты мобилизован. В женщинах с низкими концентрациями белка, транспортируя дополнительные неэстерифицированные жирные кислоты от жировых тканей до печени вероятно, чтобы уменьшить(вправить) антиядовитую активность белка до пункта(точки), в котором очень низкая токсичность липопротеина плотности выражена. (3) Иммунный(свободный) maladaptation - взаимодействие между decidual лейкоцитами и вторгающийся cytotrophoblast ячейки обязательно для нормального trophoblast вторжения и развития. Иммунный(свободный) maladaptation может вызвать мелкое вторжение спиральных артерий endovascular cytotrophoblast ячейки и эндотелиальная дисфункция ячейки, опосредованная увеличенным выпуском decidual цитокинов, протеолитических ферментов, и освобождать радикальную разновидность. (4) Генетический imprinting - развитие преэклампсии-эклампсии может быть основано на единственном(отдельном) рецессивном гене или доминирующем гене с неполной пенетрантностью. Пенетрантность может зависеть от эмбрионального генотипа. Возможность генетического imprinting должна рассмотреться в будущих генетических исследованиях преэклампсии.
TI: Pre-eclampsia--still a disease of theories?
: Преэклампсия - все еще болезнь теорий?
AU: Higgins-JR; Brennecke-SP
AD: Department of Perinatal Medicine, Royal Women's Hospital, Melbourne, Australia.
SO: Curr-Opin-Obstet-Gynecol. 1998 Apr; 10(2): 129-33
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.