: Животная модель для преэклампсии была развита посредством протокола вливания эндотоксина ультранизкой дозы в сознательных беременных крысах. ПРОЕКТ ИЗУЧЕНИЯ: Крысы получили постоянную яремную венную канюлю в день 0 из беременности, через которую эндотоксин (1.0 micrograms/kg вес органа(тела)) (n = 10) или физиологический раствор (n = 6) был влит в течение 1 часа в день 14 из беременности. Кровяное давление, albuminuria, и счет(графы) тромбоцита было измерено, и гистопатологическое исследование было сделано в этих крысах. РЕЗУЛЬТАТЫ: значительное увеличение кровяного давления (p < 0.05) и мочевой экскреции белка (p < 0.05) наблюдалось(соблюдалось) в леченных эндотоксином беременных животных, в отличие от контроля(управления) беременные крысы, получающие физиологический раствор. Коагулопатия Тромбоцита была найдена, и гломерулярные осадки фибриногена могли быть обнаружены только в леченных эндотоксином беременных крысах. Кроме того, активность гломерулярного antithrombotic аденозина фермента diphosphatase была уменьшена в леченных эндотоксином беременных крысах по сравнению с физиологическим раствором - лечил беременных крыс. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: поскольку гистопатологические и клинические события в этой модели подражают преобладающим особенностям человеческой преэклампсии, эта модель может позволять далее изучение в патофизиологические механизмы этого осложнения беременности.
TI: [Value of prostaglandins in a pre-eclampsia-equivalent animal model]
TI: [Ценность простагландинов в эквивалентной пред-эклампсией животной модели]
TO: Stellenwert der Prostaglandine in einem Praeklampsie-aquivalenten Tiermodell.
AU: Casper-FW; Schafer-W; Seufert-RJ; Brockerhoff-P; Hroport-M; Zahradnik-HP
AD: Universitats-Frauenklinik Mainz.
SO: Zentralbl-Gynakol. 1994; 116(5): 263-6
AB: Pregnancy-induced hypertension is no uniform disease with one cause and one pathophysiologic course. On the contrary it seems to be a multifactorial event with a very different symptomatology and a variable damage of various organs. Because of the heterogeneity of the disease and the difficulty of differentiation these various kinds of courses clinical studies, mostly retrospectively done, have to be criticized. The aim of this study is to examine vasoactive regulation systems by means of a standardized animal model, using wistar rats. A systemic hypertension could be achieved only in pregnant animals with aid a infrarenal aortic stenosis. Non pregnant and simulated operated pregnant animals are the control group. In the normotensive pregnant rats there was an elevation of all renal prostanoids: PGI2, TxB2 and PGE2. On the contrary hypertensive pregnant rats showed a decrease of all eicosanoids, prononcigated of PGE2.
: Вынужденная беременностью артериальная гипертензия не никакая однородная болезнь с одной причиной и одним патофизиологическим курсом. Напротив, кажется, есть случай мультифакториала с очень различной семиологией и переменным повреждением различных органов. Из-за гетерогенности болезни и трудности дифференцирования эти различные виды курсов клиническое исследование, главным образом ретроспективно сделанный, должно критикует. Цель этого изучения состоит в том, чтобы исследовать вазоактивные установленные системы посредством стандартизированной животной модели, используя wistar крысы. Системная артериальная гипертензия могла быть достигнута только в беременных животных с помощью infrarenal aortic стеноз. Не беременный и моделируемый оперировал беременные животных - контрольная группа. В normotensive беременных крысах было возвышение всех почечных простаноидов: PGI2, TxB2 и PGE2. На противоположных гипертензивных беременных крысах показывал уменьшению всех эйкозаноидов, prononcigated PGE2.
TI: Possible mechanism of vascular damage in pre-eclampsia.
TI: Возможный механизм сосудистого повреждения в преэклампсии.
AU: Tsukimori-K; Maeda-H; Shingu-M; Koyanagi-T; Nobunaga-M; Nakano-H
AD: Department of Gynecology and Obstetrics, Faculty of Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.