: Плацентарные цитокины и патогенез преэклампсии.
AU: Conrad-KP; Benyo-DF
AD: Magee-Womens Research Institute, Pittsburgh, Pennsylvania, USA.
SO: Am-J-Reprod-Immunol. 1997 Mar; 37(3): 240-9
CP: DENMARK
AB: The authors explore the hypothesis that tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and possibly other inflammatory cytokines are overproduced by the placenta in response to local ischemia/hypoxia contributing to increased plasma levels, and subsequent endothelial activation and dysfunction in the pregnancy disorder, preeclampsia. It is widely held that inadequate trophoblast invasion and physiologic remodeling of spiral arteries initiate placental ischemia/hypoxia in preeclampsia. Furthermore, focal areas of placental hypoxia have been implicated in the production of "toxic" factor(s) by the placenta, which circulate and cause maternal disease. Placental trophoblast cells and fetoplacental macrophages normally produce TNF-alpha and interleukin-1 (IL-1), which are capable of producing endothelial cell activation and dysfunction. Hypoxia has recently been reported to increase TNF-alpha and IL-1 production by term villous explants from the human placenta. Placental cells also express erythropoietin (EPO), which is the prototype molecule for transcriptional regulation by hypoxia in mammals. Interestingly, TNF-alpha and IL-1 have DNA sequence homologous or nearly homologous to the hypoxia-responsive enhancer element of the EPO gene, thus providing a potential, but as of yet, untested molecular link between placental hypoxia and stimulation of cytokine production. Inflammatory cytokines overproduced by the placenta in response to hypoxia may then lead to increased plasma levels and endothelial activation and dysfunction in preeclampsia. The purpose of this short review is to critically evaluate the hypothesis that placental cytokines contribute to the pathogenesis of preeclampsia. Of note, the etiology of the disease presumably related to deficient trophoblast invasion is beyond the scope of this work.
: Авторы исследуют гипотезу, что альфа фактора некроза опухоли (tnf - АЛЬФА) и возможно другие воспалительные цитокины являются overproduced плацентой в реакции на местную ишемию/гипоксию, способствующую увеличенным плазменным уровням, и последующей эндотелиальной активации и дисфункции в нарушении беременности, преэклампсии. Широко держит(проведено,поддержано), что неадекватное trophoblast вторжение и физиологическое перемоделирование спиральных артерий начинают(вводят) плацентарную ишемию/гипоксию в преэклампсии. Кроме того, центральные области плацентарной гипоксии были вовлечены в продукции "ядовитого" фактора (ов) плацентой, которые распространяют и вызывают материнскую болезнь. Плацентарные trophoblast ячейки и фетоплацентарные макрофаги обычно производят tnf - АЛЬФА и интерлейкин 1 (IL-1), которые являются способными к созданию эндотелиальной активации ячейки и дисфункции. Гипоксия, как сообщали, увеличивала tnf - АЛЬФА и IL-1 продукция сроком(термином) ворсинчатые эксплантаты от человеческой плаценты. Плацентарные ячейки также выражают erythropoietin (EPO), который является молекулой опытного образца для transcriptional регулирования гипоксией в млекопитающих. Интересно, tnf - АЛЬФА и IL-1 имеют последовательность ДНК, гомологичную или почти гомологичную к отзывчивому гипоксией enhancer элементу EPO гена, таким образом обеспечивая потенциал, но от все же, нетестировал молекулярную связь между плацентарной гипоксией и возбуждением продукции цитокина. Воспалительные цитокины overproduced плацентой в реакции на гипоксию могут тогда вести к увеличенным плазменным уровням и эндотелиальной активации и дисфункции в преэклампсии. Цель этого короткого обзора, чтобы критически оценить гипотезу, что плацентарные цитокины вносят вклад в патогенез преэклампсии. Из примечания, этиология болезни, возможно связанной к дефицитному trophoblast вторжению - вне возможностей этой работы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.