AU: Kraayenbrink-AA; Dekker-GA; van-Kamp-GJ; van-Geijn-HP
AD: Department of Obstetrics and Gynecology, Free University Hospital, Amsterdam, The Netherlands.
SO: Am-J-Obstet-Gynecol. 1993 Jul; 169(1): 160-5
AB: OBJECTIVE: In recent years an increasing amount of evidence supports the concept that preeclampsia is an endothelial disease. The purpose of our study was to evaluate the extent to which endothelial cell dysfunction is involved in pathophysiology of preeclampsia. STUDY DESIGN: We studied the urinary excretion of thromboxane B2 and 6-keto-prostaglandin F1 alpha and the venous plasma endothelin levels in 23 preeclamptic patients and in control subjects. In six of these patients and in six controls arterial plasma endothelin levels were also measured. In addition, plasma levels of calcitonin gene-related peptide and plasma fibronectin levels were measured. Results were analyzed by Wilcoxon's rank-sum test or signed-rank test. RESULTS: In preeclampsia the urinary thromboxane B2/6-keto-prostaglandin F1 alpha ratio (p < 0.001), venous plasma endothelin levels (p < 0.001), and plasma fibronectin levels (p < 0.001) were significantly elevated compared with normotensive pregnancy. Arterial plasma endothelin levels were significantly higher than venous plasma endothelin levels in normotensive and hypertensive patients (p < 0.05). Calcitonin gene-related peptide levels showed a wide range in normotensive pregnancy and in preeclampsia, but the difference was not significant. CONCLUSIONS: These results confirm the extensive involvement of the endothelium in the pathophysiology of preeclampsia. Preeclamptic vasoconstriction seems to be mediated by an increase in the vasoconstrictor autocoids thromboxane A2 and endothelin. Production of prostacyclin by the vessel wall and endovascular trophoblast might be just a pivotal escape mechanism of the uteroplacental circulation. Calcitonin gene-related peptide appears not to be involved in the pathophysiology of preeclampsia.
В недавних годах увеличивающее количество признака поддерживает концепцию, что преэклампсия - эндотелиальная болезнь. Цель нашего изучения состояла в том, чтобы оценить расширение, к которому эндотелиальная дисфункция ячейки вовлечена в патофизиологию преэклампсии. ПРОЕКТ ИЗУЧЕНИЯ: Мы изучили мочевую экскрецию тромбоксана B2 и 6-keto-prostaglandin F1 альфа и венозные плазменные уровни эндотелина в 23 preeclamptic пациенты и по субъектам контроля(управления). В шести из этих пациентов и в шести контрольных группах артериальные плазменные уровни эндотелина были также измерены. Кроме того, плазменные уровни calcitonin связанного с геном пептида и плазменных уровней фибронектина были измерены. Результаты были проанализированы испытанием суммы разряда Вилкоксона или испытанием подписываемого-разряда. РЕЗУЛЬТАТЫ: В преэклампсии мочевой тромбоксан B2/6-keto-prostaglandin F1 алфавитное отношение (p < 0.001), венозные плазменные уровни эндотелина (p < 0.001), и плазменные уровни фибронектина (p < 0.001) был значительно поднят по сравнению с normotensive беременностью. Артериальные плазменные уровни эндотелина были значительно выше чем венозные плазменные уровни эндотелина в normotensive и гипертензивных пациентах (p < 0.05). calcitonin связанные с геном уровни пептида показывал широкому диапазону в normotensive беременности и в преэклампсии, но различие не было значительно. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Эти результаты подтверждают обширную причастность(вовлечение) эндотелия в патофизиологии преэклампсии. preeclamptic вазоконстрикция, кажется, установлен увеличением вазоконстриктора autocoids тромбоксан A2 и эндотелин. Продукция простациклина стеной сосуда и endovascular trophoblast могла бы быть только центральный механизм спасения uteroplacental кровообращения. calcitonin связанный с геном пептид, кажется, не быть вовлечен в патофизиологию преэклампсии.
TI: [Pre-eclampsia. Etiology--physiopathology--treatment]
TI: [Преэклампсия. Этиология - physiopathology - обработка(лечение)]
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.