Коагуляция крови и фибринолиз в eclamptic пациентах и их корреляции с клиническими симптомами, страница 9

AB: Preeclampsia is characterized by maternal hypercoagulable state and intravascular coagulation, microthromboses in several organs, and impairment of uteroplacental circulation. Excessive fibrin deposition occurs in the placenta, suggesting that disorders of placental coagulation and fibrinolysis physiologic systems may have a role in hemostasis activation. Term placentas were collected from 17 hypertensive/preeclamptic women and from 17 healthy pregnant women, and processed for both histologic and hemostasis studies. Placental fibrinoid deposition was visualized by cresyl-violet staining and quantified by histomorphometric analysis. The content in hemostasis factors was measured on extracts from homogenized placentas treated by a nonionic detergent. The percentage of villi with fibrinoid deposits was higher in the diseased placentas than in controls: 13.2 +/- 11.2 versus 6.75 +/- 2.7% (p < 0.001) for the total amount of deposits; 4.8 +/- 6.7 versus 1.5 +/- 1.0% (p = 0.04) for perivillous fibrinoid deposits, which are considered as histologic markers of intraplacental fibrin. The content in type 2 plasminogen activator inhibitor (PAI-2) antigen was higher in the diseased placentas than in controls: 124 +/- 8 versus 104 +/- 6 ng/mg placental protein (p = 0.046); there was a negative correlation between PAI-2 antigen and thrombomodulin activity (r = -0.57, p = 0.02) in the diseased placentas. No significant differences were found between the two groups for placental procoagulant tissue factor and anticoagulant thrombomodulin activities, and for the content in plasminogen activators and PAI-1 antigens. Placental antifibrinolytic potential is increased in pregnancy-induced hypertension and preeclampsia. This change, and the association of the highest PAI-2 placental concentrations with the lowest concentrations of thrombomodulin, may contribute to the prethrombotic state and to the excessive placental perivillous fibrin deposition observed in these situations.

: Преэклампсия характеризована материнским состоянием повышенной свертываемости и внутрисосудистой коагуляцией, микротромбирует в нескольких органах, и ухудшении uteroplacental кровообращения. Чрезмерное депонирование фибрина встречается в плаценте, предлагая что нарушения плацентарной коагуляции и фибринолиза, физиологические системы могут иметь роль в активации гемостаза. Плаценты Срока(термина) были собраны от 17 hypertensive/preeclamptic женщины и от 17 здоровых беременных женщин, и обработаны для, и гистологический и исследования гемостаза. Плацентарное депонирование фибриноида визуализировалось cresyl - фиолетовое окрашивание и определено количественно histomorphometric анализом. Содержание в факторах гемостаза было измерено на экстрактах от гомогенизированных плацент, леченных нейодным детергентом. Процент от villi с осадками фибриноида был выше в патологически измененных плацентах чем в контрольных группах: 13.2 +/-11.2 против 6.75 +/-2.7 % (p < 0.001) за общую сумму осадков; 4.8 +/-6.7 против 1.5 +/-1.0 % (p = 0.04) для perivillous осадков фибриноида, которые рассматриваются как гистологические маркеры intraplacental фибрина. Содержание в типе 2 ингибитора активатора плазминогена (PAI-2) антиген было выше в патологически измененных плацентах чем в контрольных группах: 124 +/-8 против 104 +/-6 ng/mg плацентарный белок (p = 0.046); была отрицательная корреляция между PAI-2 антигеном и активностью тромбомодулина (r =-0.57, p = 0.02) в патологически измененных плацентах. Никакие значительные различия не были найдены между этими двумя группами для плацентарного прокоагулянтного фактора ткани и действий тромбомодулина противосвертывающего средства, и для содержания в активаторах плазминогена и PAI-1 антигенах. Плацентарный антифибринолитический потенциал увеличен в вынужденной беременностью артериальной гипертензии и преэклампсии. Это изменение(замена), и ассоциация самых высоких PAI-2 плацентарные концентрации с самыми низкими концентрациями тромбомодулина, могут вносить вклад в состояние prethrombotic и в чрезмерное плацентарное perivillous депонирование фибрина, наблюдаемое(соблюдаемое) в этих ситуациях.