Коагуляция крови и фибринолиз в eclamptic пациентах и их корреляции с клиническими симптомами, страница 3

AB: OBJECTIVES: A group of 50 pregnant patients were studied with regard to the time of onset of hypercoagulation, its character and mechanisms of initiation in the development of preeclampsia. METHODS: The blood coagulation characteristics, antithrombin (AT)-III and endogenous heparin levels were studied. All of the patients were designated at risk of developing preeclampsia at the time of registration at the antenatal clinic. RESULTS: Retrospective evaluation shows that endogenous heparin levels and AT-III activity decreased by nearly 50% within 15 days of the development of preeclampsia and were particularly low 1-7 days before the onset of clinical signs of preeclampsia. CONCLUSIONS: These findings indicate that abnormalities in AT activity are a marker of hypercoagulation and begin more than 2 weeks before the development of clinical signs of preeclampsia.

: Группа 50 беременных пациентов была изучена в отношении времени начала гиперкоагуляции, ее характера и механизмов инициирования в развитии преэклампсии. МЕТОДЫ: характеристики коагуляции крови, антитромбин (В)-III и эндогенных уровнях гепарина были изучены. Весь из пациентов были обозначены в опасности развивающейся преэклампсии во время регистрации в дородовой клинике. РЕЗУЛЬТАТЫ: Ретроспективная оценка показывает, что эндогенные уровни гепарина и В - III активность, сниженная почти 50 % в пределах 15 дней развития преэклампсии и были особенно низки 1-7 днями перед началом клинических симптомов преэклампсии. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Эти результаты указывают, что расстройства в ПРИ активности - маркер гиперкоагуляции и начинают больше чем 2 недели перед развитием клинических симптомов преэклампсии.

TI: Lipoproteins and prostacyclin stability.

TI: Липопротеины и стабильность простациклина.

AU: Pirich-C; Banyai-M; Efthimiou-Y; Sinzinger-H

AD: Wilhelm Auerswald Atherosclerosis Research Group (ASF) Vienna, Austria.

SO: Semin-Thromb-Hemost. 1993; 19(2): 138-43

AB: PGI2 is an important local mediator keeping circulating blood cells apart from the vessel wall, thus regulating hemostasis. Alterations of locally available amounts of this compound may be associated with either bleeding or thrombotic events. Factors influencing synthesis, transmission, and degradation coregulate the amount of biologically active PGI2 available at a certain vascular site. Plasmatic T1/2 of PGI2 is shortened either due to an inherited disorder or an acquired disease, its underlying cause being unknown. Generally, this is associated with thrombotic events and extremely low concentrations of both HDL cholesterol and apoA1. In contrast, the only patient we saw with a prolonged PGI2 T1/2 repeatedly experienced extremely severe bleeding complications. Recovery from severe diseases such as shock and malaria, for example, results in normalization of both PGI2 T1/2 and lipoprotein (HDL) and apoA values. Although these findings have not yet been verified at a molecular level, it is likely, that apoA1 contributes to the stabilization of PGI2 in human blood, thus representing one further link between lipid metabolism and hemostasis.

PGI2 - важное местное соблюдение медиатора циркулирующие клетки крови кроме стены сосуда, таким образом регулируя гемостаз. Альтерации локальных доступных количеств этого состава могут быть связаны или с кровотечением или thrombotic событиями. Факторы, влияющие на синтез, передачу, и деградацию coregulate количество биологически активный PGI2 доступный на некотором сосудистом участке. Плазматический T1/2 PGI2 сокращен или вследствие наследственное нарушение или приобретенная болезнь, ее основная причина, являющаяся неизвестным. Вообще, это связано с thrombotic событиями и чрезвычайно низкими концентрациями и hdl холестерина и apoA1. Напротив, единственный пациент, которого мы видели с длительным PGI2 T1/2 неоднократно, испытывал чрезвычайно тяжелые кровоточащие осложнения. Восстановление от тяжелых болезней таких как(типа) потрясает и малярия, например, результаты в нормализации и, PGI2 T1/2 и липопротеина (hdl) и ценностей apoA. Хотя эти результаты еще не были проверены на молекулярном уровне, это вероятно, это, apoA1 вносит в стабилизацию PGI2 у человека кровь, таким образом представляя одну дальнейшую связь между метаболизмом липида и гемостазом.