При снижении ЦПД вследствие системной гипотензии или повышения ВЧД, мозговой кровоток поддерживается пока ВЧД не превысит 30 - 40 мм рт ст. Рефлекс Кушинга повышает ЦПД в ответ на это повышение ВЧД, вызывая рефлекторную системную гипертензию и брадикардию, несмотря на эти компенсаторные механизмы также приводящие к росту ВЧД. При лечении закрытой черепно-мозговой травмы, когда мониторируются и ВЧД и сред-нее артериальное давление, жизненно важно при пограничных значениях мозговой перфузии контролировать результирующее ЦПД посредством терапии вазопрессорами, так как даже крат-ковременное отсутствие мозгового кровотока может привести к возникновению локальной или глобальной ишемии с инфарктом соответствующих участков мозга.
Рисунок 37.2 демонстрирует так же, что геморрагическая гипотензия связанная с избыточной активностью симпатической нервной системы ведет к утрате ауторегуляции при значениях ЦПД, превышающие норму, в то время как применение вазодиля-торов для гипотензии смещает кривую влево, поддерживая кро-воток при более низком уровне перфузионного давления. Вазо-диляторы так же изменяют свое действие, так что при помощи нитропруссида натрия ауторегуляция сохраняется при более низких уровнях ЦПД, чем при применении триметафана.
Активность церебрального метаболизма так же изменяет церебральный кровоток; повышение электрической активности, связанное с судорогами вызывает нарастание молочной кислоты и других метаболитов-вазодиляторов. Это, вместе с нарастанием СО2, опосредуемом вероятно через изменение рН СМЖ, вызывает нарастание мозгового кровотока. Напротив, депрессия цереб-рального метаболизма, вместе с вызванной или случайной гипо-тензией, снижает мозговой кровоток.
Метаболизм мозга
Общее количество энергии, потребляемое мозгом, относи-тельно постоянно, во время ли сна или в бодрствующем состоя-нии и представляет приблизительно 20 % потребления кислорода в покое, или 50 мл/мин. Мозговой метаболизм зависит от дос-тавки глюкозы системой мозговой циркуляции, так как в мозге нет запасов метаболических субстратов. Это основная причина того, что мозг может выдерживать лишь очень короткий период гипоперфузии или остановки кровообращения до наступления не-обратимых нейрональных повреждений. Мозг так же метаболизи-рует аминокислоты, такие как глютамат, аспаратат и гаммаами-нобутировая кислота (ГАМК), вместе с выбросом и последующей инактивацией нейротрансмиттеров.
Энергопродукция мозга прямо связана с его с активностью потребления им кислорода, и активность мозгового метаболизм-а по кислороду ( CMRO2) используется для измерения этого показателя мозговой активности. Согласно принципу Фика, CMRO2 равна мозговому кровотоку, умноженному на артерио-ве-нозную разницу по кислороду. Хотя это количественное измере-ние, в случаях, когда обеспечение глюкозой и кислородом не-достаточны, а продукция АТФ ниже уровня его утилизации, из-менения СMRO2 не указывают на природу и интенсивность проб-лемы.
Для снижения метаболической активности мозга были при-менены барбитураты; пропофол и бензодиазепины имеют схожий, хотя и менее глубокий эффект. Все они применяются для седа-ции пациентов с травмой головы и у нейрохирургических паци-ентов послеоперационном периоде, и выбор базируется скорее на ожидаемой длительности седации, чем на различии в их действии, имея, впрочем, в виду, что инфузия тиопентона мо-жет вызвать длительную барбитуратную кому.
Влияние кислорода и двуокиси углерода на мозговой кровоток
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.