· отношение незрелых форм нейтрофилов к общему количеству больше 0, 2 (>20 %);
· количество тромбоцитов менее 100х109/л или С-реактивный белок выше нормы.
У новорожденных выделяют сепсис с ранним началом, развивающийся в течение 72 ч от рождения (early-onset), и поздний сепсис, возникающий после 3-х дней жизни (late-onset).
В патогенезе раннего сепсиса определенную роль играет вертикальный путь передачи патогенных бактерий (стрептококки группы В, Escherichiacoli) от матери. Новорожденные с ранним сепсисом значительно чаще имеют тяжелую сопутствующую патологию (внутрижелудочковые кровоизлияния, открытый артериальный проток) и нуждаются в длительной ИВЛ. В работе [54] показано, что при развитии раннего сепсиса у глубоко недоношенных детей летальность составляет 26%. Однако ранний сепсис не является ведущей причиной смерти в первые 3 дня после рождения, так как в этот период недоношенные дети чаще погибают от других причин. Так, проведенные исследования показали, что среди 950 смертельных исходов в первые 3 дня жизни всего 4% случаев были связаны с инфекцией, но в более поздние сроки именно инфекция становится ведущей в структуре смертности. Так, по данным тех же авторов, у недоношенных детей в возрасте 2 нед и старше с инфекционной патологией было связано более45% летальных исходов.
При раннем сепсисе у глубоконедоношенных детей положительная гемокультура встречается только в 2% случаев. Наиболее частым возбудителем при этом являются стрептококки группы В. При позднем сепсисе выделение положительной гемокультуры регистрируется уже в 25 % случаев. Частота возникновения респираторного дистресс-синдрома, бронхолегочной дисплазии (ИВЛ около 45 дней), открытого артериального протока, крупных внутрижелудочковых геморрагии, наркотизирующего колита увеличивается при наличии предшествующей инфекции. Таким детям требуется более длительная госпитализация (в среднем 86 дней) по сравнению с детьми, не имеющими сепсиса (61 день, р<0, 001).
При развитии септических состояний встает вопрос о значимости бактериологических культуральных исследований. Как интерпретировать результаты посевов, полученные в бактериологической лаборатории, и применить их к конкретному случаю заболевания до сих пор остается предметом дискуссий. Выделяют даже доказанный сепсис, подтвержденный положительной гемокультурой, и клинический сепсис (подозрение на септическое состояние), если в результате посева роста не наблюдают.
Ни эндотоксемия, ни грамотрицательная бактериемия не могут в значительной степени предсказать исход заболевания у детей с предполагаемым диагнозом сепсиса, однако в комбинации эти факторы существенно увеличивают риск летальности.
В исследованиях не обнаружено различий в количестве летальных исходов при сепсисе с бактериологически подтвержденной (26% случаев) и отрицательной гемокультурами. В то же время, летальность среди детей, получавших нерациональную антибиотикотерапию, значительно выше, чем у детей, принимавших правильно подобранные антибактериальные препараты (53% и 34% соответственно, р =0, 012).
Тяжелый сепсис
Диагноз "тяжелый сепсис" принципиально отличается от диагноза "сепсис" степенью выраженности поражения органов и систем и нарушения их функции. В отечественной литературе при описании этого симптомокомплекса можно встретить термин "сепсис-синдром". При большом разнообразии субъективных клинических признаков в международной классификации выделено всего три объективных критерия, сочетание одного из которых с сепсисом дает основание ставить диагноз "тяжелый сепсис":
Таблица 1-4. Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.