Хроническая недостаточность кровообращения. Функциональная патомофология недостаточности сердца

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ТЕРАПИИ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

"УТВЕРЖДАЮ"

Начальник кафедры ТУВ

профессор полковник м/с

“   ”_____________ 2000 г.

Кандидат медицинских наук, доцент

Лекция

"Хроническая недостаточность кровообращения"

для слушателей I и VI факультетов

                                        Обсуждена  на методическом

                                                       заседании "__ " _____________ 2000 г.

             Протокол №

Санкт-Петербург

2000 г.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Введение

2. Основы сократимости миокарда и ее регуляции

3. Этиопатогенетические факторы, способствущие развитию сердечной недостаточности

4. Функциональная патомофология недостаточности сердца

5. Основные клинические проявления НК

6. Классификация недостаточности кровообращения

7. Лечение а. Режим б. Диета в. Медикаментозная терапия

-кардиотонические  средства

-мочегонные средства

-периферические вазодилататоры

-ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

г. Хирургическое лечение

8. Профилактика недостаточности кровообращения

9. Санаторно-курортное лечение и ВВЭ

Проблема сердечно - сосудистых заболеваний - одна из важнейших в современной медицине. Статистические данные показывают, что в последние годы в ряде стран в том числе и в России, отмечается тенденция к увеличению числа этих заболеваний.

Сердечная недостаточность является одной из основных причин временной и стойкой утраты трудоспособности, инвалидности и смертности больных с органическими заболеваниями сердца.

Смертность при клинически выраженной сердечной недостаточности достигает 40-66% в год. (ХI Всемирный конгресс кардиологов, 1990 г.)

Большой вклад в изучение проблемы недостаточности   кровообращения внесли отечественные ученые (Г.Ф.Ланг, Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко, А.Л.Мясников, Е.И.Чазов, И.И.Сивков, Ф.З.Меерсон, А.В.Виноградов, Ф.И.Комаров, Н.М.Мухарлямов и др.).

Согласно Ф.З.Меерсону (1965), недостаточность сердца - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать адекватную работу.

Таким образом, под сердечной недостаточность следует понимать такое патологическое состояние, когда в начале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью (М., с.9).

Механизмы адаптации сердца и периферического кровообращения таковы, что начало декомпенсации не всегда легко распознать. В некоторых случаях состояние декомпенсации возникает внезапно, чаще же оно прогрессирует на протяжении многих лет. Одна из важных проблем клинической кардиологии - выявление ранних признаков не только основного заболевания, но и его осложнений, в частности сердечной недостаточности.

В настоящее время во многих лабораториях и клиниках широко изучаются вопросы диагностики и лечения начальной доклинической стадии сердечной недостаточности, когда сердце может полноценно выполнять насосную функцию в покое и не способно изменять ее в условиях нагрузки, когда метаболические процессы организма резко повышаются (Ф.И.Комаров, Л.И.Ольбинская, 1978 г., Н.М.Мухаарлямов, 1978).

Рассмотрим кратко некоторые основы сократимости миокарда и ее регуляции.

Сердечная клетка представляет собой молекулярную машину, специфически предназначенную для трансформации химической энергии в механическую путем ритмических смен сокращения и расслабления миофибрилл. Вот как схематически представляется структура миокардиальной клетки (Katz, 1970 г, слайд).

Сокращение является результатом взаимодествия миозиновых и активных белков, структурно локализованных в толстых и тонких нитях миофибрилл, которые являются основным сократительным  элементом клеток сердечной мышцы. В основе сократительной реакции лежит открытый в 1939г. академиком В.А.Энгельгартом и М.Н.Любимовой процесс ферментативного гидролиза АТФ миозином.

Взаимодействие миозина с актином, ведущее к ферментативному гидролизу АТФ и сокращению представляется следующим образом: (Бюл., с.9).

АТФ                                                 А

М +              М - АТФ       М-АДФ · Фн         А - М · АДФ · Фн

¯  ¯

АДФ   Фн

Согласно этой схеме - миозин, связав АТФ образует весьма медленно распадающийся комплекс М.АДФ.Фн. Реакция гидролиза АТФ сильно ускоряется актином, при его связывании с миозином - полученный активный комплекс А - М.АДФ.Фн быстро распадается, освобождая АДФ и Фн. Конечным продуктом процесса ферментативного гидролиза является креатинфосфат, который при участии креатинфосфокиназ используется для энергетического обеспечения различных процессов.