Возникновение клинических проявлений ХСН предшествует нарушение функциональной способности миокарда - его дисфункция. Эти изменения относятся как к систоле желудочков (систолическая дисфункция), так и к ее диастоле ( диастолическая дисфункция). Иногда имеют место сочетание - систоло-диастолическая дисфункция.
Основной причиной систолической дисфункции является уменьшение количества кардиомиоцитов (КМЦ).
Определенный вклад в нарушение сократимости вносят функциональные (обратимые) изменения КМЦ - их дистрофия и гибернация (утрата сократимости при сохранении жизнеспособности). Сущность дистрофических изменений сводится к уменьшению взаимодействия сократительных белков - белков актомиозинового комплекса. Наконец, нарушению сократимости миокарда способствуют кардиосклероз и изменения геометрии полости желудочка (ремоделирование).
Основным критерием диагностики систолической дисфункции являются уменьшение фракции изгнания желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется нарушением расслабления (релаксации) желудочка. Может развиваться при острой ишемии миокарда (снижение концентрации Са в эндоплазме и как следствие нарушения диастолической диссоциации актина и миозина.
Механизм развития сердечной недостаточности и отечного синдрома.
Длительное время существование теории Норе и Мекензи объясняли развитие синдрома ХСН возникновением застоя выше или ниже места поражения.
Долгое время эти теории рассматривались как противоположные, однако с современных позиций в обеих есть рациональное зерно и только объединение их позволяет правильно трактовать патогенез развития ХНК (Braunwald, США, 1980 г.).
Современный взгляд на развитие ХНК схематично представляется в следующем виде (рис.) (схема).
Как видно на схеме - снижение насосной функции сердца (сердечного выброса) приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности и почек, что сопровождается включением почечного звена в механизме развития НК. Для поддержания уровня АД повышается активность симпатоадренальной системы (САС). Гиперпродукция катехоламинов (нор-адреналина) обуславливает констрикцию артериол (недостаточность перфузии органов - почек!) и венул.
Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензии-альдостероновой системы (РААС).
Ангиотензин - П еще больше усиливает констрикцию артериол и, кроме того, стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышая реабсорбцию Na, усиливает осмолярность плазмы и способствует гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ). Повышение уровня АДГ приводит к задержке жидкости в организме, увеличению ОЦК и образованию отеков. Увеличение венозного возврата (констрикция венул) сопровождается переполнением бассейна малого круга, увеличением заполнения кровью пораженного левого желудочка. Это приводит к дальнейшей дилятации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХНК.
Таким образом ослабление пропульсивной (сократительной) энергии сердца обуславливает одновременно как венозный застой, так и нарушение циркуляции в переферических отделах артериальной системы.
Функциональная патоморфология недостаточности сердца.
Современная функциональная патоморфология позволяет выявить самые ранние (клеточные и субклеточные) стадии сердечной недостаточности, и раскрывая их патогенез, способствует обоснованию методов патогенетической терапии.
С целью уточнения функционально-морфологических изменений при сердечной недостаточности во ВКНЦ было проведено исследование 1221 сердца больных в возрасте от 20 до 90 лет, умерших от различных сердечно-сосудистых заболеваний, а также ряд экспериментальных исследований.
При этом выявлена определенная стадийность ультраструктурных изменений.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.