Изменяя мембранный транспорт ионов натрия, калия, и кальция сердечные гликозиды способствуют лучшему взаимодействию кальция с сократительными белками. В клеточной мембране имеется специальный переносчик ионов Nа и Са. Этот переносчик начинает быстрее переносить ионы Nа на внешнюю сторону мембраны и там освобождаясь от Nа, захватывать ионы Са и вводить их в клетку - увеличивая внутриклеточное содержание ионизированного Са и тем самым усиливая сократимость сердечной мышцы (связывание тропонина и образование антомиозиновых мостиков). Таким образом сердечные гликозиды осуществляют свой кардиотонический эффект - повышают силу и скорость сокращения миокарда, т.е. увеличивают инотропизм сердечной мышцы.
Улучшение функционального состояния сердца и повышение систолического выброса ведет к уменьшению застоя позади пораженного желудочка. Увеличивается диурез, уменьшаются отеки. Периферическое кровообращение улучшается, метаболические процессы в органах и тканях в той или иной степени нормализуются.
Известно также, что при лечении сердечными гликозидами становится меньше кислородная задолженность после физического напряжения, т.е. толерантность больных с НК к физической нагрузке повышается.
Помимо положительного инотропного действия сердечные гликозиды влияют на электрические свойства сердца: изменяют проводимость, автоматизм и длительность рефрактерного периода. В клинической практике более демонстративно проявляется их положительное дромотропное действие, т.е. способность угнетать, замедлять а-У проводимость. Снижение а-Упроводимости, очень важно при лечении больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии (функциональная блокада). Замедление темпа желудочковых сокращений под влиянием сердечных гликозидов ведет к удлинению диастолы, уменьшению числа гемодинамически неэффективных систол и вместе с инотропным действием способствует повышению функциональной способности сердца. Сердечные гликозиды однозначно можно рекомендовать декомпенсированным больным с мерцательной аритмией, у которых дигиталис остается средством “первой линии”. Увеличение МОС, при применении сердечных гликозидов улучшает почечную гемодинамику, вызывая положительный диуретический эффект и уменьшая ОЦК. Уменьшение ОЦК уменьшает венозный возврат и способствует снижению давления в малом круге /т.е. преднагрузки/. Т.о. при адекватном применении сердечных гликозидов порочный круг сердечной недостаточности разрывается одновременно на нескольких уровнях /сердце, почки, периферические сосуды/.
Судить об эффективности дигитализации у больных можно обычно по исчезновению клинических признаков сердечной недостаточности /урежение пульса - один из таких признаков/.
Уменьшение числа сердечных сокращений до 50 в 1 мин, появление АВ -блокады считаются обычно проявлением токсического действия дигиталиса.
Вызываемое дигиталисом /при передозировке/ повышение возбудимости отделов сердца приводит к возникновению эктопических очагов возбуждения, разнообразным аритмиям, желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.
Сердечные симптомы гликозидной интоксикации в виде нарушений ритма и проводимости встречаются более чем в 90% случаев и нередко служат единственным ее проявлением.
Наиболее частым проявлением является желудочковая Ех - систолия, групповая, политопная, нередко принимающая характер бигимении.
Для раннего выявления дигиталисной интоксикации необходим тщательный ЭКГ - контроль при лечении сердечными гликозидами. (Слайд).
- (депрессия S-Т - “корыто”, инверсия Т, укорочение Q-T (внутрикл. Ca), Ех, a-V-блокада).
При появлении симптомов гликозидной интоксикации последовательность врача должна быть следующей:
1. Отмена препарата
2. Введение а) унитиола; б) дигибида (специфические антидигоксиновые антитела (иммуниз. овец) связывают дигоксин; в) холистерамин (квиэстран).
3. При наличии аритмии и нормальной a-V проводимости: в случае гипокалиемии-соли калия; при нормальном уровне калия - лидокаин, В-адреноблокаторы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.