Сокращение миофибрилл в систоле сердца происходит в результате образования актомиозиновых мостиков, (благодаря которым актиновые нити перемещаются вдоль миозиновых). В процессе взаимодействия актина и миозина важная роль принадлежит так называемым регуляторным белкам - тропонин - тропомиозиновому комплексу. Тропонин подавляет взаимодействие между актином и миозином. Кроме того, как было показано исследованиями, проведенных в отделе экспериментальной кардиологии ВКНЦ, в сердце содержится необходимое количество кальций - связывающих систем, (тропонин - С) которые позволяют обеспечивать необходимую скорость и полноту расслабления миофибрилл.
Вследствие распространения возбуждения по миокарду (возникновение так называемого потенциала действия) проницаемость мембран миокардиальных клеток для Na повышается. Ион Na входит внутрь клетки, а ион Ка выходит наружу. Наружные оболочки миокардиальных клеток и мембраны саркоплазматического ретикулума становятся проницаемыми и для кальция. Ионы Са перемещаются из экстрацеллюлярного пространства в клетку, концентрация его в эндоплазме миофибрилл повышается.
Тропонин, обладающий сродством к Са, связывается с ним и теряет свою способность угнетать процесс взаимодействия актина и миозина; образуются актомиозиновые мостики - развивается сокращение миофибрилл этот процесс возбуждения сопряженного с сокращением, обуславливает систолическую фазу сердечной деятельности.
В дальнейшем Са быстро удаляется из эндоплазмы, его концентрация там падает, тропонин освобождается и снова подавляет взаимодействие актина и миозина, актомиозиновые мостики разрушаются - наступает диастола сердца.
В процессах взаимодействия с цитоплазматической мембраной, синтезе ферментных белков принимают участие также ацетилхолин, глюкогон. инсулин, глюкокортикоидные и тиреоидные гормоны.
Следует указать и о влиянии на функцию сердечной мышцы нового класса биологически активных веществ - простагландинов, внутриклеточных гормонов липидного происхождения, синтезирующихся из арахидоновой и дигомо-g-линоленовой кислот. Доказано, что некоторые типы простагландинов обладают антиаритмическим действием. Наиболее ранним и наиболее производительным механизмом компенсаторной гиперфункции сердечной мышцы является повышение инотропизма миокарда - увеличение силы и скорости сокращения миофибрилл за счет активации симпато- адреналовой системы.
Компенсаторная (длительная) гиперфункция миокарда вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.
Если говорить о патогенетических факторах способствующих развитию сердечной недостаточности, в зависимости от особенностей внутри -сердечной гемодинамики и приспособительных механизмов, их можно разделить на 3 группы:
а). перегрузка давлением б). перегрузка объемом в). непосредственное поражение сердца
В условиях целостного организма, как правило, встречается сочетанное воздействие на сердце нескольких патогенетических факторов.
- Так, при клапанных пороках сердца, связанных с митральной или аортальной регургитацией. наряду с перегрузкой объемом отмечается обычно и перегрузка давлением, вследствие сужения клапанных отверстий и непосредственное ревматическое поражение сердечной мышцы.
- Сердечная недостаточность при гипертонической болезни. т.е. при перегрузке давлением, возникает нередко на фоне сопутствующей ишемической болезни сердца. ведущей к непосредственному поражению миокарда.
- Так, при клапанных пороках сердца, связанных с митральной или аортальной регургитацией. наряду с перегрузкой объемом отмечается обычно и перегрузка давлением, вследствие сужения клапанных отверстий и непосредственное ревматическое поражение сердечной мышцы.
- Обеспечение нормального уровня центральной гемодинамики при любом патологическом воздействии на желудочек осуществляется прежде всего за счет механизма Франка-Старлинга. Согласно закону Старлинга, сила систолического сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна степени растяжения ее во время диастолы. Иными словами, работа желудочка сердца зависит от энддиастолического давления в его полости.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.