Жирная кислотная структура эстерифицированных и свободных жирных кислот в сыворотке женщин с нормальной и пред--eclamptic беременностью, страница 2

MESH: Ascorbic-Acid-blood; Carotene-blood; Pregnancy-; Vitamin-E-blood

MESH: *Antioxidants-metabolism; *Pre-Eclampsia-blood

TI: Trophoblast and placental villous core production of lipid peroxides, thromboxane, and prostacyclin in preeclampsia.

TI: trophoblast и плацентарная ворсинчатая основная продукция пероксидов липида, тромбоксана, и простациклина в преэклампсии.

AU: Walsh-SW; Wang-Y

AD: Department of Obstetrics and Gynecology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0034, USA.

SO: J-Clin-Endocrinol-Metab. 1995 Jun; 80(6): 1888-93

AB: Placentas obtained from women with preeclampsia produce more lipid peroxides and more thromboxane, but less prostacyclin, than normal. The tissue compartments within the placenta that are responsible for this are not known. The placenta is a heterogeneous tissue compartmentalized into trophoblast cells and villous core tissue that is comprised of stromal and vascular tissue. In this study we determined the placental compartments responsible for increased production of lipid peroxides and thromboxane in preeclampsia. Placentas were obtained from six normally pregnant women and seven women with preeclampsia. Trophoblast cells and villous core tissues were isolated and incubated in Dulbecco's Modified Eagle's Medium for 48 h. Samples were collected at 0, 2, 6, 16, 28, and 48 h of incubation and analyzed spectrophotometrically for lipid peroxides by a peroxide equivalent assay and for thromboxane and prostacyclin by RIA of their stable metabolites, thromboxane-B2 and 6-keto-prostaglandin-F1 alpha. Trophoblast cells isolated from preeclamptic placentas produced significantly more lipid peroxides (1972 +/- 502 vs. 1102 +/- 335 pmol/micrograms protein after 48 h of incubation), more thromboxane (328 +/- 57 vs. 153 +/- 53 pg/microgram at 48 h), and more prostacyclin (50 +/- 11 vs. 13 +/- 3 pg/microgram at 48 h, respectively) than trophoblast cells isolated from normal placentas. Villous core tissue isolated from preeclamptic placentas produced significantly more lipid peroxides (455 +/- 107 vs. 241 +/- 34 pmol/microgram) and more thromboxane (148 +/- 51 vs. 76 +/- 14 pg/microgram) than normal villous core tissue, but there was no difference in prostacyclin production (36 +/- 11 vs. 40 +/- 9 pg/microgram). Because of the increase in thromboxane production, the ratio of thromboxane to prostacyclin was higher in preeclamptic than normal villous core tissue (6.29 vs. 2.17). Comparison of production by different compartments within the placenta demonstrated that lipid peroxides and thromboxane were primarily produced by the trophoblast cells and stromal tissue, whereas prostacyclin was primarily produced by the vascular tissue. We conclude that increased placental production of lipid peroxides and thromboxane in preeclampsia originates from both the trophoblast cell and the villous core compartments. As the placenta secretes lipid peroxides, the trophoblast cells could be a source of increased lipid peroxides in the maternal circulation of women with preeclampsia. The increased ratio of thromboxane to prostacyclin in the villous core could be responsible for increased placental vasoconstriction.

: Плаценты, полученные от женщин с преэклампсией производят большее количество пероксидов липида и большего количества тромбоксана, но меньшего количества простациклина, чем нормальный. Купе ткани в пределах плаценты, которые являются ответственными за, это не известны. Плацента - гетерогенная ткань, разделенная в trophoblast ячейки и ворсинчатую основную ткань, которая включена стромальной и сосудистой ткани. В этом изучении мы определили плацентарные купе, ответственные за увеличенную продукцию пероксидов липида и тромбоксана в преэклампсии. Плаценты были получены от шести обычно беременных женщин и семи женщин с преэклампсией. trophoblast ячейки и ворсинчатые основные ткани были выделены(изолированы) и выведены в Питательной среде Модифицированного Орла Дулбекко для 48 час. Образцы были собраны в 0, 2, 6, 16, 28, и 48 часов инкубации и проанализированы spectrophotometrically для пероксидов липида пробой эквивалента пероксида и для тромбоксана и простациклина RIA их устойчивых метаболитов, тромбоксана-B2 и 6-keto-prostaglandin-F1 альфы. trophoblast ячейки, выделенные(изолированные) от preeclamptic плацент, произведенных значительно большее количество пероксидов липида (1972 +/-502 против 1102 +/-335 pmol/micrograms белок после 48 часов инкубации), большее количество тромбоксана (328 +/-57 против 153 +/-53 PG/microgram в 48 h), и большего количества простациклина (50 +/-11 против 13 +/-3 PG/microgram в 48 часах, соответственно) чем trophoblast ячейки, выделенные(изолированные) от нормальных плацент. Ворсинчатая основная ткань, выделенная(изолированная) от preeclamptic плацент, произведенных значительно большее количество пероксидов липида (455 +/-107 против 241 +/-34 pmol/microgram) и большего количества тромбоксана (148 +/-51 против. 76 +/-14 PG/microgram) чем нормальная ворсинчатая основная ткань, но не было никакого различия в продукции простациклина (36 +/-11 против 40 +/-9 PG/microgram). Из-за увеличения продукции тромбоксана, отношение тромбоксана к простациклину было выше в preeclamptic чем нормальная ворсинчатая основная ткань (6.29 против 2.17). Сравнение продукции различными купе в пределах демонстрированной плаценты, что пероксиды липида и тромбоксан были прежде всего произведены trophoblast ячейками и стромальной тканью, принимая во внимание, что простациклин был прежде всего произведен сосудистой тканью. Мы заключаем, что увеличил плацентарную продукцию пероксидов липида, и тромбоксан в преэклампсии происходит, и от trophoblast ячейки и ворсинчатых основных купе. Поскольку плацента секретирует пероксиды липида, trophoblast ячейки могли быть источник увеличенных пероксидов липида в материнском кровообращении женщин с преэклампсией. Увеличенное отношение тромбоксана к простациклину в ворсинчатом ядре могло быть ответственно за увеличенную плацентарную вазоконстрикцию.