: Ускоренное восстановление от преэклампсии было сообщено после послеродового кюретажа. Депонирование Липида в decidual спиральных артериях (острый atherosis) - гистологическая особенность преэклампсии. Увеличенное содержание ткани липидов связано с увеличенным формированием пероксидов липида, которые являются составами, которые могут стимулировать эндотелиальную дисфункцию. Мы выдвигали гипотезу, что содержание липидов и пероксидов липида поднято в децидуальной оболочке basalis ткани женщин с преэклампсией по сравнению с таковыми женщин с однообразными(однократными) беременностями. Проект Изучения: Децидуальная оболочка basalis ткани была получена с вакуумным аспирационным методом в течение cesarean родоразрешения от 30 preeclamptic и 34 однообразных(однократных) беременностей. Полный холестерин, фосфолипиды, триглицериды, освобождает жирные кислоты, и пероксиды липида были определены количественно. РЕЗУЛЬТАТЫ: Значительно повышенное содержание фосфолипидов, полного холестерина, и пероксидов липида было найдено в preeclamptic децидуальной оболочке basalis ткани, принимая во внимание, что содержание триглицеридов и свободных жирных кислот не отличалось значительно от таковых контрольной группы. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Децидуальная оболочка basalis ткани, с их повышенным содержанием липида, может быть источник составов липида, которые могут вызвать материнскую эндотелиальную дисфункцию в преэклампсии.
TI: Placental mitochondria as a source of oxidative stress in pre-eclampsia : Плацентарная митохондрия как источник окислительного напряжения в преэклампсии.
AU: Wang-Y; Walsh-SW
AD: Department of Obstetrics and Gynecology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0034, USA.
SO: Placenta. 1998 Nov; 19(8): 581-6
CP: ENGLAND
AB: Pre-eclampsia is a hypertensive disorder of human pregnancy that is a leading cause of premature delivery and fetal growth retardation. It is characterized by hypertension, reduced uteroplacental blood flow, proteinuria and oedema. Pre-eclampsia is associated with increased lipid peroxidation in the maternal circulation and in the placenta. Mitochondria are sources of oxygen radicals and are enriched with polyunsaturated fatty acids that are susceptible to peroxidation. Therefore, the mitochondria could be an important source of oxidative stress and lipid peroxidation. To study this, the level of lipid peroxidation in the mitochondrial fraction of placentae obtained from normally pregnant women (n=8) and women with pre-eclampsia (n=8) was examined. Placental tissues were homogenized and the mitochondrial fraction was isolated by ultracentrifugation. Mitochondrial lipid peroxides were estimated by malondialdehyde (MDA). NADPH and Fe++ were used to stimulate lipid peroxidation. Superoxide dismutase (SOD) was used to inhibit superoxide radicals and mannitol to inhibit hydroxyl radicals. The following results were found: (1) MDA levels were significantly greater in the mitochondrial fraction isolated from pre-eclamptic placentae than from normal placentae (27.4+/-3.0 versus 17.0+/-1.8 nmol/g tissue, mean+/-s.e., P<0.05); (2) the oxidative potential of the pre-eclamptic mitochondrial fraction was also higher than normal as evidenced by the significantly greater stimulation of lipid peroxidation by NADPH and Fe+ + (248+/-25 versus 164+/-35 nmol/g, P<0.05); (3) superoxide dismutase, but not mannitol, attenuated the lipid peroxidation induced by NADPH and Fe+ + demonstrating that superoxide is the radical responsible for mitochondrial lipid peroxidation in this system; and (4) the amount of mitochondrial protein was 47 per cent greater and the activity of the mitochondrial enzyme, citrate synthase, was 56 per cent greater in the pre-eclamptic placentae indicating an increase in the amount of mitochondria in the pre-eclamptic placentae. It is concluded that: (1) mitochondrial lipid peroxidation is increased in pre-eclampsia; (2) the amount of placental mitochondria is increased in pre-eclampsia; (3) placental mitochondria contribute to the abnormal increase in lipid peroxidation that occurs in pre-eclamptic placentae by both an increase in their amount and an increase in their susceptibility to oxidation; and (4) mitochondrial generation of superoxide could be an important source of oxidative stress in pre-eclampsia. : Преэклампсия - гипертензивное нарушение человеческой беременности, которая является ведущей причиной преждевременного родоразрешения и эмбрионального замедления роста. Это характеризовано артериальной гипертензией, вправлено(уменьшено) uteroplacental кровоток, протеинурия и oedema. Преэклампсия связана с увеличенным перикисным окислением липидов в материнском кровообращении и в плаценте. Митохондрия - источники радикалов кислорода и обогащена с polyunsaturated жирными кислотами, которые являются восприимчивыми к перикисному окислению. Поэтому, митохондрия могла быть важный источник окислительного напряжения и перикисного окисления липидов. Чтобы изучать это, уровень перикисного окисления липидов в mitochondrial фракции placentae, полученного от обычно беременных женщин (n=8) и женщин с преэклампсией (n=8) был исследован. Плацентарные ткани были гомогенизированы, и mitochondrial фракция была выделена(изолирована) ультрацентрифугированием. mitochondrial пероксиды липида были оценены малодиальдегидом (MDA). nadph и Fe ++ использовались, чтобы стимулировать перикисное окисление липидов. Суперокисная дисмутаза (ДЕРН) использовалась, чтобы ингибировать суперокисные радикалы и маннитол, чтобы ингибировать радикалы гидроксила. Во время результаты были найдены: (1) MDA уровни были значительно больший в mitochondrial фракции, выделенной(изолированной) от пред--eclamptic placentae чем от нормального placentae (27.4 +/-3.0 против 17.0 +/-1.8 nmol/g ткань, в среднем +/-s.e., P < 0.05); (2) окислительный потенциал пред--eclamptic mitochondrial фракция был также выше чем нормальный как доказано значительно большим возбуждением перикисного окисления липидов nadph и Fe + + (248 +/-25 против 164 +/-35 nmol/g, P < 0.05); (3) суперокисная дисмутаза, но не маннитол, уменьшал перикисное окисление липидов, вынужденное(вызванное) nadph и Fe + + демонстрирующий, что суперокись является радикальной ответственной за mitochondrial перикисное окисление липидов в этой системе; И (4) количество mitochondrial белка было 47 процентов, больших и активность mitochondrial фермента, цитрат synthase, было 56 процентов, больших в пред--eclamptic placentae указание увеличения в количестве митохондрии в пред--eclamptic placentae. Делается заключение это: (1) mitochondrial перикисное окисление липидов увеличен в преэклампсии; (2) количество плацентарной митохондрии увеличено в преэклампсии; (3) плацентарная митохондрия вносит вклад в патологическое увеличение перикисного окисления липидов, которое встречается в пред--eclamptic placentae и, увеличением их количества и увеличения их восприимчивости к окислению; и (4) mitochondrial поколение суперокиси мог быть важный источник окислительного напряжения в преэклампсии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.