Медицина \ Акушерство и гинекология

Нейроэндокринные синдромы в гинекологии, страница 6

Первичная гиперпролактинемия

А. ГПР при непосредственном повреждении гипоталамо-гипофизарной системы.

1. Идиопатическая ГПР:

а. Функциональная (транзиторная, стойкая) ГПР; б. Анатомическая (микро- и макропролактинома гипофиза) ГПР.

2. ГПР на фоне хронической внутричерепной гипертензии и синдрома “пустого” турецкого седла.

Б. ГПР как синдром в сочетании с другими гипоталамо-гипофизарными заболеваниями.

1. Акромегалия.

2. Болезнь Иценко-Кушинга и синдром Нельсона.

3. Опухоли мозга (краниофарингиома, менингиома, глиома, аденома гипофиза), перерезка ножки гипофиза, саркоидоз.

Вторичная гиперпролактинемия

1. При поражении периферических эндокринных желез

(первичный гипотиреоз, эстрогенпродуцирующие опухоли, синдром поликистозных яичников, врожденная гиперплазия коры надпочечников).

2. Ятрогенные формы, обусловленные приемом медикаментов

(оральные контрацептивы, хлорпромазин, а-метилдопа, галоперидол, имипрамин, верапамил, метоклопрамид и др.).

3. Нейрогенные формы.

4. Хроническая печеночная и/или почечная недостаточность.

5. Внегипофизарные опухоли, секретирующие ПРЛ.

(слайд 9 – Акромегалия, 10 – Болезнь Иценко-Кушинга, 13 – Гипотиреоз).

С клинической точки зрения наибольший интерес для гинеколога представляет, как чаще всего встречающаяся, идиопатическая (дофаминдефицитная) форма ГПР.

Этиология. К развитию ГПР может привести любой фактор, приводящий к стойкому нарушению центральной (гипоталамической) регуляции половой функции. Часто данная патология формируется при неблагоприятном течении критических периодов развития женского организма (менархе, начало половой жизни, роды, длительное вскармливание /1-е место/, прерванная беременность), в результате воздействий психического и физического стресса, нейроинфекции и травмы головного мозга, неправильного подбора или чрезмерно длительного приема гормональных контрацептивов, особенно монофазных /2-е место/. В ряде случаев природа ГПР остается невыясненной, в связи с чем данная форма патологии и обозначается как идиопатическая.                                                                             (Слайд 14).

Патогенетический механизм. Повышенный уровень ПРЛ, является маркером центральных нарушений взаимодействия гипоталамических нейротрансмиттеров, обусловливающих снижение ингибирующего дофаминового влияния гипоталамуса на аденогипофиз. Включение данного патогенетического механизма расстройства регуляции половой системы носит триггерный (ключевой) характер и может сопровождаться на начальных этапах заболевания как сохранением повышенного, так и снижением до нормального в дальнейшем уровня ПРЛ в сыворотке крови. С особенностями патогенетического механизма расстройства регуляции половой системы связано формирование ряда этапов в развитии ГПР:                                                           (Слайд 15)

Функциональная ГПР:

Транзиторная (преходящая) ГПР характеризуется непостоянным, временным повышением уровня ПРЛ в сыворотке крови – в ночное время, в конце МЦ.

Стойкая функциональная ГПР сопровождается умеренным постоянным повышением уровня ПРЛ в крови с увеличением от исходного уровня гормона менее чем в 3 раза (550-1500 мМЕ/л).

Анатомическая ГПР:

Анатомическая форма ГПР отличается резко повышенными цифрами гормона с увеличением от исходного уровня ПРЛ более чем в 3 раза (более 2000 мМЕ/л) на фоне формирования микро- или макропролактиномы гипофиза. Лучевая диагностика рассматривает как микропролактиному опухоль гипофиза размерами менее 10 мм в диаметре, макро- – более 10 мм. Но главное патогенетическое отличие макропролактиномы заключается в автономном, независимом от механизма обратной связи половой системы, характере функционировании последней                                                             (Слайд 16).

Скачать файл