Атеросклероз – возрастное обменное соединительнотканное изменение стенки артерий с липоидной инфильтрацией (Слайд 57).
Андрогены – атерогенный эффект.
Эстрогены – антиатерогенный эффект:
Снижение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, повышение ЛПВП.
Снижение сосудистого тонуса – усиление кровотока.
Улучшение реологических свойств крови.
Заболевания сердечно-сосудистой системы в постменопаузе развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза, связанного со снижением защитного действия эстрогенов на сосудистую стенку. Как вы помните, у мужчин пик ССЗ приходится на возраст 40 лет. При минимальной общей продукции эстрогенов в организме мужчины – это возраст максимальной продукции тестостерона, являющегося не только стимулятором сексуальной активности, но и ведущим атерогенным фактором. У женщин защитный эффект в репродуктивном возрасте связан не только с более низким уровнем андрогенов в крови, но и с протективным антиатерогенным действием эстрогенов. Последние снижают в крови уровень общего холестерина и атерогенных фракций липидов (низкой и очень низкой плотности), поддерживая высокое содержание антиатерогенных (высокой плотности). В постменопаузе соотношение этих фракций липидов меняется, создавая биохимическую базу постепенных атеросклеротических изменений сосудистого русла. Применение ЗГТ на протяжении 1 года повышает уровень ЛПВП в крови женщин на 30%, одновременно снижая уровни холестерина и ЛПНП на 15%. Кроме того, эстрогены благоприятно влияют на гемодинамику, уменьшая спазм периферических сосудов и усиливая кровоток в капиллярах, улучшают реологические свойства крови, воздействуют на локальные биохимические процессы в стенке артерий, синтез различных эндотелиальных факторов.
До появления первых признаков атеросклероза, связанного с менопаузой, проходит обычно около 10 лет. Однако атерогенные изменения липидного обмена можно обнаружить уже в начале постменопаузы. Клиническим проявлением дефицита эстрогенов в этот период, хотя конечно в её патогенезе ведущими являются регуляторные расстройства, служит климактерическая кардиопатия. Частота ее может достигать 25%, то есть эта патология встречается в перименопаузе у каждой четвертой женщины.
В период поздней постменопаузы на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов развиваются тяжелые осложнения сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульты, инфаркты), служащие основными причинами заболеваемости и смертности женщин в этот период (частота – до 52 и 63%, соответственно).
Старческое слабоумие (деменция, болезнь Альцгеймера), формирующееся на фоне сосудистых изменений головного мозга – более характерно для следующего возрастного периода – сенильного. Однако основа его, а в ряде случаев и начальные клинические проявления, формируются уже в конце постменопаузального этапа жизни. Так частота болезни Альцгеймера в Финляндии, вследствие генетической предрасположенности населения, составляет до 10% в популяции.
И, наконец, к постменопаузальным расстройствам следует отнести и возникающие в этот период нарушения функции важнейших эндокринных желез человеческого организма: щитовидной, поджелудочной, надпочечников, углеводного и липидного обмена. Например, патология щитовидной железы развивается у 30% женщин в постменопаузе, сахарный диабет 2-го типа – у 12,4%.
Развитие их связано не только с общим дефицитом эстрогенов в организме, но и с параллельным расстройством деятельности систем их регуляции, тесно взаимосвязанных с системой регуляции половых желез. Поэтому климактерический период (при патологическом его течении) рассматривается как один из критических периодов развития женского организма, провоцирующих вновь или выявляющих ранее скрытые стадии нарушения работы важнейших органов и систем организма, в том числе и эндокринных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.