Основная роль ПРЛ в организме женщины (Слайд 6) в репродуктивный период заключается в поддержании циклических процессов в яичниках и органах-мишенях половой системы, а, следовательно, и реализации репродуктивной функции. Являясь одним из трех гонадотропных гормонов, ПРЛ участвует в формировании предовуляторного пика этих гормонов, обеспечивающих созревание и выход из яичника полноценной яйцеклетки. Увеличение уровня ПРЛ в сыворотке крови и числа рецепторов его в эндометрии во 2-й половине лютеиновой фазы цикла свидетельствует об участии его в подготовке к нидации и имплантации оплодотворенной яйцеклетки. В дальнейшем ПРЛ поддерживает рост и развитие плода на доплацентарном этапе беременности. Отражением периферического эффекта гормона служит динамика секреции аналога его – плацентарного лактогена, обеспечивающего трофические процессы развития плода при беременности. В конце беременности ПРЛ участвует во включении циклического механизма родовой деятельности, а так же включении и поддержании лактации. Известна роль ПРЛ в формировании структуры и функции молочных желез в период пубертата. Рецепторы ПРЛ встречаются не только в половой системе, но и во всех экстрагенитальных органах и тканях организма человека, обеспечивая, наряду с гормоном роста, поддержание местных, тканевых обменных процессов. То есть на уровне организма в целом ПРЛ обладает анаболическим эффектом, реализуя свое периферическое действие на ткани через эстрогены. Иммунологический эффект ПРЛ при беременности препятствует отторжению плода – чужеродного агента по отношению к организму матери.
Механизм регуляции секреции пролактина (Слайд 7). Пролактин (ПРЛ) секретируется лактотрофами передней доли гипофиза. Секреция его, в отличие от продукции ЛГ и ФСГ, находится под преимущественно ингибирующим контролем гипоталамуса. Основным ПРЛ-ингибирующим фактором является дофамин, образующийся в нейронах базального гипоталамуса и по портальной системе гипофиза поступающий в его переднюю долю. Дофамин угнетает секрецию ПРЛ, связываясь с дофаминовыми Д2 рецепторами лактотрофов. В большинстве случаев ГПР является следствием дефицита гипоталамического дофамина, приводящего к росту уровня ПРЛ в сыворотке крови. Рост уровня ПРЛ связан с увеличением числа активно функционирующих лактотрофов. По мере прогрессирования заболевания слияние отдельных лактотрофов приводит к формированию локальной микро- и, далее, макроаденомы (пролактиномы) гипофиза. Таким путем формируется первичная (идиопатическая или, правильнее говорить, дофаминдефицитная) ГПР.
С другой стороны, ГПР может быть связана и с увеличением продукции тиролиберина (тиротропин-рилизинг гормона - ТРГ) гипоталамуса, являющегося одновременно физиологическим стимулятором секреции, как тиреотропного гормона (ТТГ), так и пролактина. Подобная ГПР рассматривается как вторичная и наблюдается при недостаточности функции щитовидной железы – гипотиреозе.
Этиология. В зависимости от причин, приводящих к ГПР, различают физиологическую и патологическую ГПР (Слайд 8).
Физиологическая ГПР наблюдается во время сна, физических занятий, психического стресса, а также на фоне беременности и кормления грудью.
Причинами патологической ГПР являются различные заболевания, сопровождающиеся первичным или вторичным нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы. (Слайд 9, 12).
Классификация типов патологической гиперпролактинемии
(по Дедову И.И., Мельниченко Г.А., 1985).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.