Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома, страница 15

восполняли объем 0,9% физиологическим раствором NaCL, но не донорской плазмой или альбумином, которые потенцируют иммунные нарушения у больных, создают риск заражения вирусами гепатитов, герпеса, цитомегаловирусом и др. Все эти инфекции потенциально опасны не только сами по себе, но и в связи с тем, что они могут усилить проявления АФС. Интервалы между сеансами плазма-фереза составляли 1-2 дня, а общий обьем удаленной плазмы-3,5-6,0 л. Многочисленные исследования показали, что при таком режиме плазмафереза у пациентов, в том числе у беременных с АФС, практически никогда не развиваются гипопротеинемия и гипоальбу-минемия, в связи с чем в подобных случаях нет необходимости вводить больным плазму или альбумин [2-10, 17, 18]. Эффективность лечения оценивали клинически и по динамике показаний тех лабораторных тестов, которые отражают наличие в крови и активность ВА. Однако, и при отсутствии существенного сдвига показаний лабораторных тестов, у больных отмечаются четкое улучшение клинических проявлений заболевания, ослабление нарушений органной микроциркуляции, особенно мозговой, уменьшение риска развития тромбоза (Г.В. Сердюк, 1993; А.Е. Дорохов, 1994). В тех случаях, когда указанная выше терапия оказывается недостаточной, в нее могут подключать и иммуносупрессоры цитостатического действия. Лучшими среди них, по нашим данным, являются циклоспорин и азатиоприн в дозе 50 мг/сут. Лечение этими препаратами проводили под контролем показателей периферической крови с интервалом в 10 дней.

Следует подчеркнуть, что этапный плазмаферез при АФС и многих других аутоиммунных процессах не должен заменяться одно-или двухэтапной полной плазмозаменой, поскольку при последней удаляются аутоантитела только из циркулирующей крови, которые быстро возмещаются поступающими из тканей в кровь аналогичными антителами. В результате этого титр последних в плазме после быстрой плазмозамены не только не снижается, а даже возрастает (П.А. Воробьев, 1997) [18].

Более проблемным остается вопрос о целесообразности применения в комплексной терапии с аспирином преднизолона, которые многие авторы назначают в малых дозах (20 мг/сут). Доказательств эффективности использования преднизолона в терапии АФС мы получить не смогли, в связи с чем не прибегаем, в большинстве случаев, к его использованию. Хотя при глубокой иммунной тромбоцито-пении, которая встречается в терапии АФС редко, преднизолон может быть полезен. Исследования нашей клиники, а также ряда других авторов, изучавших в течение многих лет первичный АФС, показали, что гормональная глюкокортикоидная терапия при этом синдроме малоэффективна и ведет лишь к развитию гормональных и других метаболических нарушений (З.С. Баркаган, 1997) [61, 64]. Поэтому преднизолонотерапия в основном должна применяться лишь при вторичном АФС, связанном с СКВ и другими иммунными заболеваниями.

Ургентная полная плазмозамена должна проводиться только при так называемом катастрофическом АФС (Asherson, 1985, 1994), протекающем по типу злокачественной тромботической тромбоцитопе-нической пурпуры. Новым перспективным методом лечения такого тяжелого АФС является применение препарата «дефибротид»- модулятор сосудистого эндотелия. Данный препарат получен из легких телят и является деоксирибонуклеиновой кислотой. Применяют дефибротид в дозе по 400-1200 мг/сут или по 800 мг/сут внутривенно или внутримышечно в течение 7-8 дней [39].

Заслуживает внимания использование курсового (5-дневного) внутривенного гамма-глобулина в дозах, аналогичных тем, какие используются при терапии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры - сандоглобулин, октагам и др. [12, 13, 21, 28, 47, 66]. Однако этот способ пока не апробирован на достаточно большом числе больных и, по-видимому, может применяться в особо тяжелых случаях в качестве временной меры, эффективность которой нуждается в дальнейшем уточнении.