Основы иммунологии и принципы иммунотропной терапии, страница 7

Все цитокины Тх1 способствуют в основном развитию клеточных типов ответа: активируют цитотоксические СD8+-клетки (Т-киллеры) и Т-эффекгоры ГЗТ. Первые продуцируют лимфотоксины, которые осуществляют лизис чужеродных клеточных АГ, остатки которых поглощаются фагоцитами. Вторые выделяют лимфокины, действие которых направлено на макрофаги и другие фагоциты, привлекая их в очаг поступления антигена, где они его элиминируют. Тх1 «помогают» В-лимфоцитам в продукции IgF, IgM и IgG.Тх2 синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, а также помогают помогают Вл в продукции всех классов иммуноглобулинов, особенно IgЕ.

Таким образом, цитокины, продуцируемые разными Тх, регулируют иммуный ответ.

Любой иммуный ответ должен быть ограничен, прекращен. Для этого имеются специальные регуляторные клетки-супрессоры. В последнее время наличие такой субпопуляции Тл вызывает сомнение. Возможно, ограничение ИО происходит под влиянием определенных цитокинов или меняются функциональные способности клеток в зависимости от потребностей организма, длительности и силы ИО. Тем не менее Тл, несущие маркер СД8, называют цитотоксическими супрессорными клетками.

Одним из важнейших результатов любого ИО является формирование клеток памяти. Они составляют лишь небольшую часть, но в отличие от большинства Т- и В-лимфоцитов, участвующих в ответе на антиген (срок их жизни не более 2 недель), срок жизни клеток памяти составляет многие годы. Они находятся в преактивированном состоянии, поэтому вторичный ИО на антиген отличается от первичного высокой скоростью развития и более высокой амплитудой.

Иммунологическая память возникает на любой антиген, однако срок ее зависит от биохимических свойств антигена и его способности к изменению своих антигенных свойств. Изменчивость некоторых патогенов требует повторной иммунизации (например, вирус гриппа)

Иммунограмма и принципы ее оценки

Иммуный статус организма — это количественная и функциональная характеристика отдельных звеньев ИС на определенном этапе развития организма или на определенной стадии заболевания. Функция иммуного статуса (ИС) строго организована, сопряжена и согласована с работой других систем организма, она специфична и конкретна, в то же время универсальна и очень разнообразна по своим проявлениям.

Можно определить общие закономерности функционирования ИС:

- эффект работы ИС определяется большинством ее компонентов;

- степень активности ИС тесно связана с уровнем сопряженности ее компонентов;

- дефект каких-либо звеньев ИС первичного или вторичного характера чаще компенсируется другими компонентами ИС. Так, врожденная агаммаглобулинемия лишь у 30% людей приобретает клинически выраженный характер.

Степень активности ИС подвержена возрастным и ситуационным колебаниям. В первые 3 года жизни ребенка между компонентами ИС пестует наименьшее число взаимосвязей и их активность слаба. Связанность взаимодействия компонентов ИС удваивается к7-12 годам жизни и в период 18-40 лет достигает некоторой стабильности. Любое заболевание ведет к выраженному повышению связанности компонентов ИС, авыздоровление – к нормализации. При хронических заболеваниях, наоборот, ремиссия ведет к превышению в несколько раз связанности иммуных компонентов, а обострение — к существенному снижению. Очевидно, обострениеие болезни обусловливает срыв эффективной работы ИС.

В функционировании ИС можно выделить 3 возможных варианта;

- нормальное физиологическое функционирование, характерное в норме для большинства заболеваний;

- патологическое функционирование, когда специфическое звено неадекватно направляет реакцию огромной массы неспецифических компонентов и специфического иммунитета в виде или бесконтрольного усиления (аллергия, аутоаллергия), или ослабления (опухоли, радиация, вредные факторы окружающей среды) функции;

- стойкое угнетение функции первичного или вторичного характера. Это может проявляться в донозологической форме (синдромы иммунологической недостаточности) или приобретает очерченную клиническую картину в виде определенных нозологических вариантов.