Основы иммунологии и принципы иммунотропной терапии, страница 6

Формы иммуного ответа

Основные функции иммуной системы — это защита организма от патогенных микробов и противоопухолевой надзор. В выполнении этих функций участвуют как механизмы неспецифической защиты, так и специфический иммуный ответ на конкретные  инфекционные или противоопухолевые антигены. Специфический иммуный ответ усиливает механизмы неспецифической защиты и делает их более целенаправленными

Различают две основные формы специфического иммуного ответа — гуморальный и клеточный.

Иммуный ответ, направленный против внеклеточно паразитирующих бактерий (стафилококков, возбудителей дифтерии, кишечных инфекций, клостридий и др.) преследует две цели: элиминацию самих бактерий и нейтрализацию их токсинов. Главную защитную роль при этом играет гуморальный иммуный ответ.

Гуморальный иммуный ответ подразумевает продукцию специфических антител в ответ на воздействие чужеродного гена. Основную роль в реализации гуморального ответа играют В-лимфоциты, которые под влиянием антигенного стимула дифференцируются в антителопродуценты. Однако В-лимфоциты, как правило, нуждаются в помощи Тх2 и антигенпрезентирующих клеток.

Клеточный иммуный ответ подразумевает накопление в организме клона Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного антигена антигенраспознающие рецепторы.

Клеточным механизмам принадлежит основная протективная роль в иммуном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (микобактерий туберкулеза, грибов, простейших, вирусов). Перечисленные микробы способны переживать и размножаться внутри клеток, что защищает их от действия антител и комплемента. Для элиминации таких микробов необходим специфически клеточно-опосредованный ответ. Антигенраспознающие СD8-лимфоциты пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов, которые определяют специфичность иммуного ответа. Клеточный иммуный ответ разделяется    на противовирусный            , в котором СD8+клетки выступают как в роли регуляторов, так и эффекторов, и хроническое воспаление (гиперчувствительность замедленного типа), в котором в роли регуляторов выступают СD4+Тх1, а в роли эффекторов — активированные ИФНγ-макрофаги и эозинофилы.

Одной из причин ослабления клеточных реакций специфического иммунитета (ГЗТ) является нарушение белково-энергетического питания. Дефекты специфического клеточно-опосредованного иммуного ответа могут быть следствием вмешательства инфекционных агентов (аденовирусов, герпес-вирусов, риновирусов, некоторых бактериальных токсинов и простейших, которые способны связывать цитокины или ингибировать пролиферацию лимфоцитов), применения иммунодепрессантов и цитостатиков.

Разберем в самых общих чертах как происходит иммуный ответ (ИО).

Иммуный ответ начинается с появления в организме антигена АГ вне зависимости его от его количества и качества.

На первом этапе ИО идет представление АГ макрофагами (фагоцитоз АГ, переработка его этими клетками в фаголизосомах  и представление переработанного АГ в виде иммуногена). В процессе презентации АГ активированные макрофаги выбрасывают множество растворимых факторов (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, ИФН, ИЛ-12), которые активируют Тх0. Далее Тх0 дифференцируются в Тх1 или Тх2, т.е. приобретают способность синтезировать те или иные цитокины. Направление дифференцировки Тх0 зависит также от цитокинов, выделяемых макрофагами или другими антигенпрезентирующими клетками — ИЛ-1 или ИЛ-12. Активность образовании того или иного из них зависит от природы АГ. Как правило, внутририклеточные паразиты и опухолевые клетки стимулируют макрофаги к синтезу ИЛ-12, который способствует переходу Тх0 в Тх1. АГ гельминтов, ряда бактерий, аллергены больше активируют выработку макрофагами ИЛ-1, который усиливает образование в ТхИЛ-4, способствующего дифференцировке Тх0 в Тх2.