Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинико-морфологическая характеристика поражения органов-мишеней, страница 6

Литературные данные свидетельствуют о морфологических изменениях сосудистой стенки у больных даже с начальными проявлениями АГ. В работах B. Folkow (1982) показано, что гипертрофия медии артериол является важнейшим элементом поддержания повышенного ОПСС. Повышенная чувствительность сосудов к прессорным влияниям катехоламинов, ангиотензина II (возможно детерминированная генетически) также способствует их структурным изменениям. Установлено, что даже кратковременные подъемы АД могут явиться фактором, стимулирующим гипертрофию и пролиферацию гладкомышечных клеток резистивных сосудов.

В то же время выявлено, что структурно-органические изменения стенок артериол выражены заметно сильнее у лиц со стойким гипертензионным синдромом по сравнению с таковыми у пациентов с лабильным течением АГ.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки

I стадия - минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий сетчатки;

II стадия - более отчетливое сужение просвета этих сосудов, умеренное утолщение их стенок; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста); извилистость и расширение вен;

III стадия - выраженный склероз и сужение артериол; очаги кровоизлияний;

IV стадия - признаки предыдущей стадии, а также отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки и иногда её отслойка.

Морфогенез поражения почек при ГБ

При хроническом медленно прогрессирующем течении ГБ наблюдается отложение гиалина в стенках афферентных артериол с последующим развитием  артериолонефросклероза. Гиалин сначала откладывается под эндотелием, затем распространяется к эластической мембране. Гиалиновая дегенерация вовлекает и клубочки, которые постепенно отмирают. Гибель нефронов ведет к формированию “первично сморщеной почки” - характерного морфологического субстрата медленно текущей АГ.

слайд

Классификации артериальной гипертензии

Классификация гипертонической болезни  по стадиям (ВОЗ, 1996):

I стадия – отсутствуют физикальные и лабораторно-инструментальные  признаки поражения органов-мишеней.

II стадия - присутствуют физикальные и лабораторно-инструментальные  признаки поражения органов-мишеней:

-0  гипертрофия левого желудочка;

-1  сужение артерий сетчатки глаз;

-2  микроальбуминурия (30-300 мг/сутки);

-3  протеинурия (>300 мг/сутки);

-4  повышение уровня креатинина в крови(1.2-2.0 мг/дл);

-5  ультразвуковые или рентгенологические признаки поражения аорты и коронарных артерий.

III стадия – имеются осложнения со стороны органов-мишеней, обусловленные АГ:

-6  инфаркт миокарда; тяжёлая стенокардия;

-7  тяжёлая застойная сердечная недостаточность;

-8  инсульт,  выраженная энцефалопатия;

-9  кровоизлияние в сетчатку глаза;

-10  первично сморщенная почка, тяжёлая ХПН (уровень креатинина в крови > 2мг/дл);

-11  расслаивающая аневризма аорты.

слайд

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД у лиц старше 18 лет (JNC – VI, 1997):

Категория	Систолическое  и  Диастолическое АД мм. рт. ст.
Оптимальное АД	< 120          и           < 80
Нормальное АД	< 130          и           < 85
Высоконормальное  АД	130-139        и           85-89
Стадия I	140-159        и           90-99
Стадия II	160-179        и          100-109
Стадия III	>180           и           > 100

Клиническая картина ГБ

Дебют заболевания соответствует возрасту как правило 30-50 лет. У 30-40% пациентов ГБ протекает бессимптомно (Кушаковский М.С,, 1995).