Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинико-морфологическая характеристика поражения органов-мишеней, страница 2

- манжета должна быть 12 см шириной и занимать 2/3 длины окружности плеча

- манометр необходимо калибровать по ртутному манометру каждые 6 месяцев

- не менее 2-х замеров за 1 посещение врача при 3-х кратном визите с интервалом в 1 неделю

- первичный замер проводить на обеих руках, а затем - той руке, где АД оказаалось выше

- если тоны Короткова слабы  - целеесообразно поднять руку, разжать её, сжать и опустить.

Этиология и патогенез ГБ

Предрасполагающие факторы развития ГБ (факторы риска).

-0  курение

-1  возраст

-2  пол (мужчины и женщины в постменопаузе)

-3  семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний

-4  избыток поваренной соли в рационе

-5  дефицит кальция в питьевой воде

-6  привычное употребление алкоголя

-7  психо-эмоциональное напряжение

-8  особенности личности больных

-9  избыток массы тела

-10  шум, вибрация

-11  смена климатических условий

-12  синдром апноэ во сне

-13  гипокинезия

Наследственные факторы развития ГБ

?????

ГБ, как и ряд других соматических заболеваний, в большинстве случаев возникает в результате взаимодействия полигенных наследственных и внешнесредовых факторов. В настоящее время достоверно установленными и наиболее часто встречающимися генетическими аномалиями являются (Маколкин В.И., 1999):

-14  мутации ангиотензиногенового гена;

-15  мутации, приводящие к эктопической экспрессии фермента альдостерон-синтазы и вызывающие наследственную форму ЭГ, известную как наследственный альдостеронизм 1 типа;

-16  мутации ß-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия, приводящие к повышению чувствительности этих каналов (синдром Лиддла);

-17  синдром мнимого избытка минералокортикоидов;

-18  мутации гена АПФ;

-19  мутации ренинового гена;

-20  активация натрий-литиевого и натрий-водородного противотранспорта (мембранная теория Ю.В. Постнова).

Ряд исследований выявил корреляцию между высокими цифрами АД и точечными мутациями ангиотензиногенового гена, среди которых мутация М235Т является наиболее вероятным предрасполагающим фактором к развитию АГ.

В основе мутации, приводящей к так называемому наследственному альдостеронизму 1 типа лежит патологическая рекомбинация генов на 8-й хромосоме, отвечающих за синтез альдостерон-синтазы, что в последующем реализуется в гиперпродукции альдостерона.

Синдром Лиддла – аутосомно-доминантное наследственное заболевание, протекающее с тяжёлой АГ при низком уровне ренина в крови. Локализация мутации – 16-я хромосома, где кодируется синтез ß-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов проксимального отдела нефрона, приводящие к повышению реабсорбции натрия, гипокалиемии, гиперволемии, увеличению ОПСС. Назначение амилорида в дозе 10 мг/сут. В течение 2-х месяцев нормализует АД.

Синдром мнимого избытка минералокортикоидов наблюдается в результате мутации гена С1228Т с последующим нарушением синтеза фермента, переводящего избыток активного кортизола в малоактивный кортизон. Кортизол взаимодействует с минералокортикоидными рецепторами почек, теряющими свою специфичность при данной патологии. В результате – повышение реабсорбции натрия, гипокалиемия, гиперволемия, увеличение ОПСС и увеличение АД.

В 1975 г. Ю.В. Постновым была предложена концепция “клеточного ресетинга”, согласно которой ГБ развивается вследствие врождённого дефекта белкового состава клеточных мембран, приводящего к активации Na-H и Na-Li противотранспорта.

Регуляторные нарушения при ГБ

Наследственные дефекты и воздействие факторов внешней среды реализуются в регуляторных нарушениях кровообращения вследствие дисбаланса прессорных и депрессорных систем.

Прессорными свойствами обладают САС, РААС, ГГНС, вазопрессин.