Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинико-морфологическая характеристика поражения органов-мишеней, страница 11

слайд

Оптимальный выбор гипотензивного препарата

в зависимости от сопутствующих состояний

Состояние

Препараты выбора

Стенокардия

ß-адреноблокатор

ОИМ в анамнезе

ß-адреноблокатор

Желудочк. экстрасистолия

ß-адреноблокатор

Мерцание предсердий

ß-адр.бл. + АК (верапамил)

Дислипидемия

aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-1- адреноблокатор

ХНК

aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-ß-адр.бл., ИАПФ

Сахарный диабет II типа

ИАПФ + АК

ХОЗЛ

ИАПФ + АК

Гипертиреоз

ß-адреноблокатор

Мигрень

ß-адр.бл. (неселект.)

ХПН

ИАПФ

Гиперплазия простаты

aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-1- адреноблокатор

Остеопороз

тиазидовые диуретики

Беременность

метилдофа, ß-адр.бл.

Поражение периф. артерий

АК, aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-1- адр.бл., ИАПФ

слайд

Оптимальные сочетания гипотензивных средств

в зависимости от сопутствующих состояний

Состояния

Комбинация лекарств

ГЛЖ

ИАПФ + АК

Стенокардия

ß-адр.бл. + АК

ХНК

ИАПФ + диуретик

Сахарный диабет II типа

с протеинурией

ИАПФ + АК (дилтиазем,

амлодипин)

Бронхиальная астма

АК + диуретик или

aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-1-адр.бл. + диуретик

слайд

Сопутствующие состояния, ограничивающие выбор

гипотензивного препарата из-за побочных эффектов

Состояние

Непоказанные препараты

Бронхоспазм, ХОЗЛ

ß-адреноблокаторы

Дислипидемия

ß-адр.бл. кроме с ВСА

AV-блокада II-III ст.

ß-адр.бл., АК (верапамил)

Сахарный диабет I и II т.

ß-адр.бл.,высокие дозы диуретиков

Подагра

Диуретики

Психическая депрессия

ß-адр.бл., резерпин,

a2Ошибка: источник перекрёстной ссылки не найден- адреномиметики

Заболевания печени

лабеталол, метилдофа

ХПН

калий сберег. диуретики

Беременность

ИАПФ, бл.АТ-II рецепторов

Поражение почечных артерий

ИАПФ

Поражение перифер. артерий

ß-адреноблокаторы

Особенности лечебной тактики при АГ у беременных

Повышение АД при отсутствии в анамнезе ГБ или симптоматических АГ наблюдается как правило в III триместре беременности и является одним из проявлений позднего токсикоза. Причины и механизмы повышения АД при позднем токсикозе беременных изучены не полностью. Задержка натрия и воды вероятно не связана с гиперактивностью РААС (плазменные концентрации ренина, альдостерона и АТII в пределах нормы). В то же время повышенное ОПСС ассоциируется с увеличением сосудистой реактивности и чувствительности к прессорным агентам. Повышение сосудистой реактивности обусловлено изменением клеточного метаболизма в виде дисбаланса натрий-кальциевого насоса и гиперконцентрации внутриклеточного натрия. Также выявлено повышение активности эфферентного звена СНС с гиперкатехоламинемией. В некоторых работах продемонстрировано снижение продукции депрессорных простагландинов.

Лечение беременных с АГ следует проводить в стационаре. При выборе гипотензивных средств и их доз необходимо учитывать, что резкое снижение АД ухудшает маточно-плацентарное кровообращение и многие препараты имеют тератогенные свойства.