-23 увеличение массы тела, ожирение, приводящее к инсулинорезистентности тканей, гиперинсулинемии, повышению реабсорбции Na, гиперреактивности симпато-адреналовой системы.
Гемодинамические нарушения при ГБ
Поддержание определенного уровня АД обеспечивается регулированием двух важнейших переменных параметров - МОК и ОПСС. Их участие в регуляции АД может быть выражено математически посредством известной формулы Франка: АД=МОК*ОПСС. В зависимости от преобладания ударных или резистивных показателей гемодинамики выделяют два условно полярных типа гемодинамики: ГиперКТГ и ГипоКТГ. Бытовавшие 10-15 лет назад представления о том, что начальная стадия АГ, как правило, характеризуется гиперкинетической настройкой кровообращения, в настоящее время опровергнуты рядом исследователей. Показано, что среди больных МАГ, лица, имеющие гиперкинетический тип гемоциркуляции, составляют 13-35 %, а пациенты с гипокинетическим вариантом - 18-28%. Представленную вариабельность соотношения указанных вариантов кровообращения среди лиц с МАГ возможно объяснить различными количественными гемодинамическими критериями, применяемыми авторами для отнесения к тому или иному типу, а также различием методик, используемых исследователями для изучения показателей центральной и периферической гемодинамики.
В механизме повышения сердечного индекса (СИ), ударного объёма (УО), частоты сердечных сокращений (ЧСС), характерного для гиперкинетического синдрома (ГКС), большое значение имеют увеличение сократимости миокарда, возрастание объёма циркулирующей крови (ОЦК), объёмной скорости выброса. Эти изменения связаны как с усилением симпатических влияний, так и уменьшением парасимпатического контроля сердечной деятельности. Некоторые исследователи считают, что у данной категории больных АГ имеет место нарушение соотношений СИ и ОПС, при этом характерная для здоровых людей чёткая взаимосвязь указанных параметров, позволяющая сохранять уровень АД в пределах нормальных значений, отсутствует. Наиболее неблагоприятным в физиологическом отношении является гипокинетический тип гемодинамики, при котором выражен резистивный синдром (повышение ОПС при сниженных УО, СИ). Основными факторами стойкого увеличения ОПС у этой категории больных являются: большая чувствительность сосудов к эффектам эндогенных вазопрессоров, наличие ранних структурных изменений стенок артериол (начальные проявления гипертрофии и пролиферации гладко-мышечных клеток). По мнению ряда авторов, для пациентов с ПАГ с данным вариантом гемоциркуляции характерны стабильность повышения АД, относительно слабая реакция на гипотензивные препараты, высокая частота (до 70 %) трансформации в ГБ.
1. Поражение сердца:
-0 гипертрофия левого желудочка;
-1 стенокардия / инфаркт миокарда;
-2 коронарная реваскуляризация;
-3 сердечная недостаточность.
1. Энцефалопатия, инсульты или транзиторные ишемические атаки.
2. Нефропатия.
3. Поражение центральных и периферических артерий.
4. Ретинопатия.
Структурные изменения сердца и сосудов у больных с неосложненным течением артериальной гипертензией
Раннее и быстро прогрессирующее развитие ГЛЖ, по мнению некоторых авторов, является одним из важнейших критериев неблагоприятного прогноза течения заболевания.
Механизмы развития структурных изменений миокарда носят мультифакторный характер. Хроническое и даже транзиторное повышение периферического сопротивления сосудов - постнагрузка является твердо установленной гемодинамической причиной формирования ГЛЖ.
Важным нейрогуморальным механизмом гипертонической реконструкции сердца является повышение симпатической активности. Некоторыми исследованиями доказан стимулирующий эффект катехоламинов на рост кардиомиоцитов.
Определенная роль в ремоделировании миокарда у лиц с начальными стадиями АГ принадлежит РААС (как плазменной, так и тканевой - интракардиальной). Ангиотензин II стимулирует продукцию ДНК, РНК, белка и кардиомицитах, индуцируя их гипертрофию. Имеются немногочисленные сообщения о достоверной корреляции между уровнем альдостерона в крови и ММЛЖ у лиц с МАГ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.