Нейрогенные механизмы, приводящие к развитию АГ, могут локализоваться в любом из звеньев нейрогенного контура регуляции кровообращения - афферентном, центральном и эфферентном. Данные литературы (Алмазов В.А. и др. 1992),свидетельствуют о снижении чувствительности механорецепторов дуги аорты, каротидного синуса, что приводит к ослаблению их "демпфирующих" свойств, повышению суточной вариабельности АД. Подобные изменения свойств механорецепторов связывают со снижением эластичности сосудистой стенки, также полагают, что возрастание концентрации внутриклеточного Na приводит к повышению порога восприятия давления.
Твёрдо установленным считается участие различных структур ЦНС в регуляции АД. Важная роль в “центральном” генезе АГ отводится ослаблению a2-адренергической системы, возбуждение которой в норме вызывает нисходящее торможение эфферентной симпатической активности. Одной из причин нарушения центрального норадренергического равновесия может быть генетически детерминированный дефект синтеза норадреналина в соответствующих нейронах гипоталамуса и продолговатого мозга (Кушаковский М.С., 1995).
Участие нейрогенных механизмов в развитии АГ также подтверждается отчётливым гипотензивным эффектом некоторых нейротропных препаратов центрального действия (клонидин, моксонидин).
Определённое место в патогенезе АГ занимает вазопрессин, поскольку этому полипептиду присущи как сосудосуживающее действие с повышением ОПС, так и способность задерживать выделение ионов Na и воды с увеличением ОЦК. Отмечено увеличение содержания вазопрессина в гипоталамусе и заднем гипофизе и крови больных АГ.
Важной центральной депрессорной системой является допаминэргическая система. Допамину свойственна самостоятельная физиологическая роль нейромедиатора в ЦНС Гормоном, секреция которого в значительной степени находится под контролем (ингибируется) допаминэргической системы, является пролактин, поэтому повышение последнего в крови может отражать ослабление центральных депрессорных механизмов.
Среди механизмов, приводящих к различным нарушениям центрального звена нейрогенной регуляции АД определённое место отводится изменениям метаболизма нейропептидов. Возможным прогипертензивным действием обладает пептид эндотелин, рецепторы к которому обнаружены в нейронах гипоталамуса.
Изменения в эфферентном звене нейрогенного контура регуляции АД при АГ могут быть связаны с участием различных механизмов.
Усиление симпатических влияний на ССС связывают с увеличением количества и чувствительности постсинаптических aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-1- и aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-2-адренорецепторов на мембране гладкомышечных клеток (ГМК), облегчением выделения НА в синаптическую щель, нарушением в ней метаболизма медиаторов, связанным, в том числе, с уменьшением количества пресинаптических aОшибка: источник перекрёстной ссылки не найден-2-адренорецепторов, которые по механизму обратной связи регулируют выброс НА. Механизмы симпатических влияний на ССС также связывают с возрастанием плотности ß1- и ß2-адренорецепторов кардиомиоцитов.
Отдельные авторы указывают на возможность структурных изменений ГМК уже при начальных формах АГ, что также способствует повышению их чувствительности к прессорным эффектам КА.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Целый ряд клинико-лабораторных исследований посвящён оценке состояния РААС, играющей важнейшую роль в физиологическом контроле АД и водно-электролитного баланса в организме.
В ряде тщательно выполненных исследований не было выявлено достоверных изменений содержания АТ-II в крови больных ПАГ по сравнению с контролем. По мере прогрессирования заболевания у пациентов с АГ наблюдается отчётливая тенденция к возрастанию продукции АТ-II.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.