В последнее десятилетие пристально изучается роль дисфункции эндотелия в развитии многих сердечнососудистых заболеваний. Эндотелий сосудов обеспечивает синтез множества биологически активных веществ для обеспечения адекватной вазомоторной активности, агрегационной способности тромбоцитов и контроля процесса внутрисосудистого тромбообразования. Выделяют следующие аспекты участия эндотелиальной дисфункции в патогенезе сердечной недостаточности:
1) повышение активности эндотелиального ангиотензинпревращающего фермента, с увеличением синтеза ангеотензина ІІ и ускорением распада брадикинина;
2) подавление экспрессии эндотелиальной NO-синтетазы и снижение синтеза NO, вследствие:
- хронического уменьшения интенсивности кровотока;
- повышениея уровня провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли, подавляющих синтез NO;
- увеличения концентрации свободных радикалов, инактивирующих NO;
- повышения уровня циклооксигеназозависимых эндотелиальных факторов констрикции;
- снижениея чувствительности и регулирующего влияния мускариновых рецепторов;
3) повышение уровня эндотелина - 1, гормона, обладающего вазоконситрикторными и пролиферативными свойствами.
Данные положения нашли своё отражение в клинических исследованиях, подтвердивших регресс дисфункции левого предсердия при назначении препаратов, улучшающих функцию эндотелия.
Нерегулируемый рост массы миокарда
Ремоделирование сердца происходит независимо от характера перегрузки: давлением или объемом. Примером может служить ГКМП, где выраженная гипертрофия может носить общий или локальный ассиметричный характер. При прогрессировании процесса нарушается диастолическая и систолическая функции.
Миоцитарный и интерстициальный компоненты ремоделирования сердца
В основе ремоделирования сердца всегда лежит функциональная и структурная перестройка кардиомиоцитов и интерстиция миокарда, протекающие не всегда параллельно. Так, в случаях с перегрузкой давлением, гипертрофия кардиомиоцитов сопровождается реактивным фиброзом и повышением концентрации коллагена, чего не бывает при перегрузке объемом.
Возвращаясь к анамнезу заболевания пациента в приведённом вначале лекции клиническом случае, можно предположить, что в течение многих лет у больного с гипертонической болезнью развивалась диастолическая дисфункция левого желудочка, однако, до эпизодов развития инфарктов миокарда, признаков застоя в малом круге кровообращения не было. Систолическая форма ХСН была спровоцирована именно инфарктом миокарда, но клинически не проявлялась до повторного инфаркта миокарда, который носил характер крупноочагового, осложненного кардиогенным шоком. С этого момента процесс декомпенсации принял стремительный характер, будучи связан с бивентрикулярной сердечной недостаточностью. На фоне выраженной кардиомегалии, с увеличением полостей сердца, особенно левого желудочка, можно предполагать наличие признаков высокой нейрогуморальной активации, что способствует ещё большему снижению фракции выброса левого желудочка, а, следовательно и усугублению клинических признаков ХСН.
Клиника заболевания
Среди всех случаев хронической сердечной недостаточности около 70 – 75% приходится на долю систолической формы. Симптомы хронической сердечной недостаточности хорошо известны, но они нивелируются проявлениями основного заболевания и для правильной оценки клинической ситуации от врача требуется тщательный анализ субъективных и объективных данных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.