(Рекомендации ESC[U4] по диагностике и лечению острой и хронической СН, 2012).
(Рекомендации рабочей группы по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов.)
Эпидемиология
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в настоящее время является наиболее распространенными, прогностически наблагоприятным заболеванием.
В США наблюдаются более 5млн. больных с симптомами ХСН. В 2002 году в России насчитывалось 8,1млн. человек с явными признаками ХСН, у 3,4млн. пациентов определялся 3-4 ф.кл. заболевания. В течение года умирают от 880 до 986 тысяч больных ХСН. С увеличением возраста старше 80 лет частота возникновения заболевания возрастает до 10%. Лечение СН – дорогостоящее. Например, прямые медицинские услуги больным с ХСН в Германии составляют до 2,9млрд. евро в год.
Этиология
ХСН – это клинический синдром, осложняющий течение многих сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, пороков сердца, кардиомиопатий, гипертонической болезни, миокардитов.
Есть ряд разнородных заболеваний, при которых имеется вторичное поражение миокарда, с развитием ХСН: анемия, ожирение, гипер- и гипотиреоз, алкоголизм, миотоническая дистрофия, ХОБЛ, склеродермия, амилоидоз и др.
Случаются и ятрогенные причины развития ХСН: внутривенное введение больших объемов жидкости пациентам с поражением сердца, назначение препаратов – ингибиторов простагландинов, проведение катетеризации сердца и др. Использование в лечении антиаритмических препаратов с их отрицательным инотропным действием, также может привести к сердечной декомпенсации.
Как видно, ХСН не имеет единой этиологии.
В нашем клиническом примере пациент много лет страдал гипертонической болезнью, ИБС с перенесенными инфарктами миокарда, т е имело место первичное поражение сердца с последующим формированием нарушения его структуры и функции, что клинически проявляется синдромом ХСН.
До этапа развития ХСН, течение заболеваний зависит от нозологической формы, с появлением данного синдрома приобретаются однотипные симптомы и признаки[U5] .
Патогенез
Патофизиология ХСН является сложным многофакторным процессом, включающим в себя собственно поражение сердца с нарушением гемодинамики, тонких биохимических процессов, каскад локальных и общих нейрогуморальных сдвигов, обуславливающих изменения в органах и тканях.
История изучения патогенеза ХСН насчитывает более ста лет. И по мере того, как менялись представления о тонких механизмах взаимодействия патологических процессов в сердце с регулирующими органы кровообращения системами, создавались новые модели патогенеза ХСН. Среди них можно перечислить следующие: кардиоренальная, гемодинамическая, нейрогормональная и модель клеточной недостаточности. Если первые три модели подтверждались применением лекарственных средств, дающих положительный лечебный эффект (гликозиды, диуретики, В-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона), то последняя в большей мере является теоретической. Дальнейшее углубленное изучение механизмов прогрессирования ХСН стимулируется отсутствием перспективы обратного развития патологического процесса в органах при гемодинамических расстройствах на этапе явной клинической симптоматики. Концепция клеточной недостаточности возникла на базе достижений фундаментальной науки, позволившей оценить внутриклеточные, молекулярные и генетические механизмы развития ХСН.
В последнее десятилетие разрабатываются различные направления в исследовании миокарда на молекулярном уровне, изучаются процессы жизнедеятельности и функционирования клеточных элементов, во взаимодействии с другими системами организма. Более тонкое понимание патогенеза ХСН дает перспективу лечения на более ранних и возможно, обратимых стадиях патологического процесса.
Современная концепция патогенеза включает в себя все предыдущие модели ХСН на основе их взаимодополнения, пытаясь объяснить на современном уровне научных исследований изменения в организме больного с целью проведения более раннего эффективного лечения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.