Искусственное кровообращение у новорожденных и детей: каковы различия?, страница 7

Все это дает нам право отстаивать перекрестную стратегию: рН-стат применяют в течение первых 10 мин. охлаждения для максимального снижения метаболизма мозга, затем переходят на альфа-стат стратегию, чтобы устранить ацидоз, возникший в период глубокой гипотермии при рН-стате. В эксперименте у животных такой подход обеспечил максимальное метаболическое восстановление мозга. Выбор стратегии особенно важен у пациентов с аорто-легочными коллатералями, у которых охлаждение мозга проблематично. Добавление СО2 во время охлаждения улучшает перфузию мозга и способствует лучшему восстановлению его метаболизма. Kurth и соавт. на модели свиней проиллюстрировали два механизма, благодаря которым рН-стат может быть предпочтительнее для мозга, чем альфа-стат. Они показали, что с одной стороны, рН-стат увеличивает скорость охлаждения мозга, а с другой, что скорость кислородного истощения мозга во время циркуляторного арреста при рН-стате гораздо медленнее, чем при применении альфа-стата. Исследования группы детей младше 9 мес. показали, что в целом рН-стат улучшает результаты по сравнению с группой, в которой использовали стратегию альфа-стат. В группе рН-стат дети имели достоверно более короткий период восстановления первичной ЭЭГ-активности. В подгруппе детей с ТМС при применении рН-стат стратегии отмечалась тенденция к более высокому сердечному индексу на фоне низкой потребности в инотропных препаратах, реже возникал ацидоз и гипотония, сокращались длительность ИВЛ и время пребывания больного в палате реанимации.

Но необходимо отметить и малочисленные указания на то, что стратегия альфа-стат более физиологична и щадяща у младенцев во время глубокой гипотермии. Эти данные указывают, что у рН-стат у этих детей действительно может ухудшать системную и церебральную защиту во время ИК.

Что касается рН-стата, почему столь очевидны различия в результатах у взрослых и у детей? Возможно, это объясняется различными механизмами повреждениями мозга во время ИК. У взрослых главную роль в возникновении неблагоприятных неврологических исходах играет эмболия. Это объясняет то, почему альфа-стат у взрослых лучше защищает мозг, уменьшая церебральную перфузию и, соответственно, микроэмболию в сосуды головного мозга. У детей же механизм повреждения мозга связан с гипоперфузией и внеклеточным повреждением нейронов /цитотоксическое действие/. Поэтому у них при использовании рН-стата повышенный мозговой кровоток может быть более полезен в обеспечении полного охлаждения мозга и снижении потребления О2 во время циркуляторного арреста.

Гемодилюция и коагуляция

У детей объем первичного заполнения ИК очень близок к ОЦК . Так, в начале ИК происходит значительная гемодилюция /3-х и даже 15ти-кратная, что крайне редко бывает у взрослых/. В результате этого сниженное системное сосудистое сопротивление помогает поддержать микроциркуляцию в период гипотермии. Негативные эффекты большой гемодилюции - снижение онкотического давления крови и отек тканей, значительное снижение протеинов плазмы и факторов свертывания. Происходит чрезмерный выброс стрессорных гормонов и активация комплемента, а так же активация Leu и Tr. У детей уровень стрессорных гормонов и катехоламинов во время ИК несколько выше, чем у взрослых. В послеоперационном периоде дисфункция в работе сердца, легких, почек и нарушения коагуляции обычно связаны с увеличением содержания С в первые 3 часа после ИК, большей длительностью ИК и ранним возрастом пациентов. Недавние исследования на животных показали, что как высокий /30%-20%/ гематокрит, так и высокое онкотическое давление, улучшают восстановление мозга после циркуляторного арреста.

Кровотечение после ИК может быть отдельной проблемой у некоторых детей. Исходная коагулопатия не является редкостью и может создавать проблемы с гемокоагуляцией в послеоперационном периоде. Свертывающая система у новорожденны “пропорционально дефицитна”—снижено содержание контактных факторов /12, 11, прекалликреина, высокомолекулярных кининогенов/, а так же многих ингибиторов коагуляции /антитромбин-3, кофактор гепарина 2, протеины С и S/. Многим детям с дуктус-зависимыми ВПС до операции вводят простогландин Е1. Этот фактор известен как ингибитор тромбоцитов. У некоторых детей дефицит факторов свертывания связан с печеночной дисфункцией.