У части больных ИЭК начинается менее бурно, имея подострое течение. Больной затрудняется назвать дату начала заболевания. Изначальными признаками являются постепенно нарастающие слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, субфебрильная температура тела с познабливанием и потливостью в ночное время, артралгии, боли в позвоночнике. С течением времени температурная кривая может стать ремитирующей, возникает тахикардия, одышка, потеря массы тела. На слизистых оболочках и коже появляются петехии (чаще на передней поверхности груди), а вслед за этим – признаки эмболий: боли в грудной и брюшной полостях, явления острой сосудистой недостаточности. Отмечается изменение цвета кожи от бледности с субиктеричным оттенком (цвет ''кофе с молоком'') до землисто-серого. В последующем появляются симптомы Лукина-Либмана, пятна Рота, деформация концевых фаланг пальцев рук в виде ''барабанных палочек'', ногтей в форме ''часовых стекол'', обнаруживаются узелки Ослера (у 8 – 15% больных). У многих больных выявляется увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). При аускультации сердца отмечается тахикардия, глухие тоны, наличие того или иного шума той или иной локализации, свойственных предшествующему виду порока (при вторичном ИЭК), часто выявляется диастолический шум на аорте как результат формирующейся недостаточности аортального клапана. Ослабевает вплоть до исчезновения звучание II тона на аорте. Возможно появление у верхушки сердца (I точка) своеобразных шумов музыкального оттенка, типа ''птичьего писка'', обусловленных перфорацией створок митрального клапана, межжелудочковой перегородки, разрывом папиллярной мышцы.
При наблюдении больных в динамике, по мере утяжеления картины ИЭК, а также при сравнении ретроспективно с физикальными признаками порока до возникновения ИЭК, можно выявить изменения в характере и локализации шумов. Как правило, бывшие шумы становятся более интенсивными, особенно систолический на верхушке, на фоне ''старых'' шумов возможно появление ''новых'', часто прослушивается диастолический шум на аорте. Тоны сердца также изменяются, становятся глухими, особенно II тон на аорте. У больных с первичным ИЭК при отсутствии шумов, как было отмечено ранее, у начала возникновения заболевания шумы могут отсутствовать, возможно их появление через несколько недель или месяцев. У больных с ИЭК на фоне пролапса митрального клапана примерно в 20% случаев наблюдается формирование порока (недостаточности митрального клапана), а при врожденном двустворчатом аортальном клапане – в 42% случаев формирование недостаточности аортального клапана. Наиболее высокий риск формирования порока отмечается при врожденном пороке Фалло: при пентаде – у 100%, триаде – у 70%, тетраде - у 25% больных.
Как правило, ИЭК развивается на фоне стойко компенсированных пороков без признаков недостаточности кровообращения. В последующем, в процессе течения заболевания с прогрессированием поражения сердца развивается и сердечная недостаточность – у 50 – 70% больных. Если инфекция не устранена, недостаточность кровообращения прогрессирует быстро, вскоре возникает резистентность к проводимой терапии. Если в начале появляются, в зависимости от локализации порока, симптомы левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности, то в последующем развивается тотальная недостаточность. Она чаще является причиной смерти больных. При раннем и успешном лечении сердечная недостаточность не развивается, а если она имелась, то обычно уменьшается и исчезает. Однако в дальнейшем возможно вновь появление симптомов недостаточности кровообращения несмотря на излечение ИЭК.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.