СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
1. Определение……………………………………………………………………3
2. Этиология………………………………………………………………………4
3. Патоморфология и патогенез…………………………………………………7
4. Клиника……………………………………………………………………….13
Инфекционный эндокардит в пожилом и старческом возрасте…………..16
-//- -//- у наркоманов…………………………………18
-//- -//- протезированных клапанов…………………18
5. Диагностика……………………………………………………………….….19
6. Лечение……………………………………………………………………….26
7. Исход………………………………………………………………………….29
8. Профилактика………………………………………………………………...30
9. Диспансерное наблюдение и реабилитация………………………………..32
10.Литература……………………………………………………………………33
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекционный эндокардит (ИЭК) - заболевание с полисистемным поражением, вызываемое инфекцией при непосредственной локализации очага на эндокарде преимущественно клапанов сердца.
Заболеваемость ИЭК на 100 000 населения в год составляет от 1,5 до 6,0 в Европе и США, до 15,0 в России (Новосибирск). Преимущественно наблюдается в возрасте от 30 до 60 лет. Распространенность его среди мужчин в 2 раза чаще, нежели среди женщин. В последние годы отмечается учащение распространенности ИЭК, что связано, во-первых, с широким использованием в диагностике и лечении инвазивной инструментальной техники при возрастающем внедрении в клиническую практику различных хирургических вмешательств (кардиохирургия, гемодиализ, плазмаферез и др.) - госпитальная заболеваемость, во-вторых, с прогрессирующим ростом среди населения наркомании, частота которой в последние годы достигает от 1,5 до 2,0 случаев на 1000 населения. Из-за полисистемности поражения клиника ИЭК характеризуется многокомпонентностью симптомов, что формирует маски в виде проявлений ряда других моноорганных заболеваний, наиболее часто наблюдаемых во врачебной практике (неврологическая, пульмонологическая, гематологическая и др.). Последнее служит причиной частого расхождения диагноза. Диагноз ИЭК при первичном обращении к врачу ставится лишь у 19-34% больных, а средний срок установления клинического диагноза от появления первых симптомов составляет 1,5-2 месяца. В то же время даже месячный срок установления диагноза ИЭК считается недопустимо поздним из-за выраженности анатомо-морфологических изменений структур клапанов сердца и вовлечения в процесс ряда органов-мишеней. Первоначальный эффект лечения в настоящее время достигает лишь 70%, а 10-летняя выживаемость среди выписавшихся лишь 50%.
ЭТИОЛОГИЯ
Для поражения инфекцией эндокарда необходимо наличие ее в кровяном русле с инвазией в тканевую структуру эндокарда. Преходящее наличие микроорганизмов в циркулирующей крови явление повседневное, в том числе и у здоровых людей. В частности, при таком малоинвазивном вмешательстве как экстрация зуба транзиторная бактериемия отмечается более чем у 50% пациентов, однако последующая инвазия ее во внутренних органах с поражением их в виде септикопиемии или эндокардита явление не частое. Дело в том, что инфекция при заносе ее в капиллярное русло тканей немедленно обезвреживается мощной поликомпонентной бактерицидной системой плазмы крови и фагоцитарным барьером тканей.
Первым условием для возникновения ИЭК необходима более или менее длительная бактериемия, что отмечается при снижении неспецифической резистентности и иммунитета организма. К этому приводит ряд неблагоприятных условий, таких как перенесенные воспалительные заболевания, в том числе вирусные респираторные, переохлаждение, лечение иммунодепрессантами, в частности глюкокортикоидами, и ряд других.
Вторым условием возникновения ИЭК необходимо наличие факторов, способствующих фиксации инфекции из циркулирующей крови на поверхности эндокарда с последующей инвазией в ткани эндокарда. У микробов отсутствуют гликопротеиновые рецепторы, поэтому они лишены возможности связываться с адгезивными белковыми молекулами тканей и фиксироваться к структурам эндотелия, а тем более проникать через эндотелиальный слой в тканевые структуры. Условием для фиксации возбудителя в том или ином месте кровяного русла является наличие пристеночного тромба, возможно даже временного, который через короткое время может быть расплавлен фибринолитическими механизмами крови. Патогенный агент будучи защищен структурами тромба от фагоцитов способен мгновенно формировать колонии с геометрической прогрессией роста числа возбудителей. Формирование пристеночного тромба в том или ином месте эндокарда возникает при изменении местных гемодинамических параметров, способствующих нарушению функции и структуры эндотелия, агрегатного состояния пристеночного слоя крови. Это отмечается в условиях нарушения внутрисердечной гемодинамики у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца, при наличии кальциноза тканевых структур сердца, при пролапсе створок клапанов, при инфаркте миокарда, при хирургических вмешательствах на сердце, при наличии искусственных клапанов сердца и при других патологических процессах с нарушением внутрисердечной гемодинамики.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
