В большинстве случаев (около 60%) ИЭК наблюдается на фоне кардиальных предрасполагающих факторов (вторичный ИЭК). Первичное поражение эндокарда инфекцией, отмечается, как правило, при условии неблагоприятного воздействия на эндотелий экстракардиальных факторов. К ним относятся инфекционно-токсическое и иммунное поражение эндотелия, токсическое воздействие внутривенно вводимых наркотиков. Отмечено, что примерно у 1/3 больных ИЭК (как вторичный, так и первичный) развивается в течение 2-3 недель после ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, тонзиллэктомии, удаления кариозных зубов, после цистоскопии, особенно при наличии мочеполовых инфекций.
Следует отметить, что ранее, в середине ХХ столетия, когда среди населения были часты ревматические пороки сердца, особенно в военный (1941-1945 гг.) и послевоенный периоды, ИЭК был довольно распространенным заболеванием. Основным возбудителем его был зеленящий стрептококк - до 90%. Наблюдался преимущественно, более чем у 80%, вторичный ИЭК. Во второй половине ХХ столетия в связи с урежением заболеваемости ревматизмом, реже стал наблюдаться и ИЭК. Однако, в последние годы, начиная с 90-х гг. прошлого столетия, отмечается существенный рост частоты заболеваемости ИЭК. Последнее связано отчасти с учащением среди населения стрептококковых заболеваний, но в основном с хронобиологической эволюцией микробно-макроорганизменного взаимоотношения (континуума) из-за изменения патогенных микроорганизмов, иммунитета человека, окружающей среды и социально-экономических основ общества, методов диагностики и лечения. Отмечается учащение заболеваемости ИЭК вследствие появившихся новых, как вызывающих, так способствующих и предрасполагающих факторов. С одной стороны, чаще стал отмечаться первичный ИЭК (у 40%), с другой, изменился спектр вида возбудителей заболевания: ведущее место по частоте занял стафилококк, появились новые виды, такие как Сandida albicans, риккетсии, вирусы, а также микробные ассоциации.
В схеме 1 представлены этиологические факторы ИЭК с учетом их значимости (по А.А. Демину и соавт. с адаптацией).
Схема 1
Этиология инфекционного эндокардита
1. Ведущий (вызывающий) фактор - инфекция:
- Грамположительные бактерии: стафилококки (S. Aureus, S. Epidermicus), стрептококки (S. Viridang, S. Haemolyticus, Enterococcus)
- Грамотрицательные бактерии (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus)
- Грибы (Candida albicans, Aspergill)
- Микробные ассоциации, риккетсии, вирусы.
2. Способствующие факторы:
Инъекционная наркомания, стоматологические обстоятельства (кариес, экстракция зуба, ношение брекетов, лечение пульпита, периодонтита), тонзиллит, хирургические вмешательства, фурункулез и абсцесс мягких тканей, манипуляции на сердце и сосудах.
3. Предрасполагающие факторы:
- Кардиальные: врожденные, приобретенные (ревматические, атеросклеротические, волчаночные, сифилитические, травматические) пороки, пролапс створок клапанов, протезированные клапаны, инфаркт миокарда, артериовенозные аневризмы, комиссуротомные, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом гемодиализе, трансплантированное сердце.
- Экстракардиальные: вирусные респираторные заболевания, лечение иммунодепрессантами, в том числе глюкокортикоидами, переохлаждения, беременности и роды, аборты, ИВЛ, сахарный диабет.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Первоначальным патоморфологическим звеном в развитии ИЭК является возникновение патологических условий в эндокарде, способствующих локальной фиксации инфекции. Таковыми являются изначальная дисфункция эндотелия, способствующая активации лейкоцитарно-тромбоцитарного звена с изменениями в системе гемостаза. Вовлекается в процесс эндотелий, покрывающий створки, воможно также пристеночный эндокард и хорды. На пораженных инфекцией участках под прикрытием тромботических масс и нитей фибрина образуются язвенные дефекты (рис. 1).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.