Инфекционный эндокардит. Патоморфология и патогенез. Диагностика, лечение и профилактика. Диспансерное наблюдение и реабилитация, страница 3

Повторные отложения нитей фибрина с оседанием форменных элементов при послойном накоплении их ведут к формированию постепенно увеличивающихся массивных образований - вегетаций, способных суживать вплоть до перекрытия отверстия  клапанов. Вегетации чаще фиксируются на предсердной стороне створок митрального клапана и на желудочковой стороне аортального (рис. 2).

Высокопатогенные микроорганизмы, особенно стафилококк и граммотрицательные бактерии, быстро вызывают деструкцию клапана, формируя клинику остро текущего заболевания. Клинические проявления ИЭК на этом этапе (инфекционно-токсическая стадия) подобны острым инфекционным воспалительным заболеваниям с ознобом и лихорадкой, высокой СОЭ, лейкоцитозом крови, что служит причиной ошибочной диагностики (грипп, ОРЗ, пневмония, хронический тонзиллит, менингит и др.). У ряда больных на данном этапе часты метастазы инфекции с участками абсцедирования в пораженных органах: кожа (эритематозные макулопапулезные кровоизлияния на мягких тканях пальцев рук, склонные к изъязвлению – пятна Джейнуэя), миокард (эмболический инфаркт, абсцессы миокарда), головной мозг (микроабсцессы, менингит), легкие (метастатические абсцессы), почки (очаговый нефрит, абсцессы), эмболия мезентериальных сосудов, перифери ческих сосудов с некрозом тканей и др.).

Рис. 1. Больная Н., 52 лет, поступила в пульмонологическое отделение с диагнозом обострение бронхиальной астмы, которой страдает около 20 лет, гормонозависимость, стероидный сахарный диабет. Выявлялись выраженная слабость, тахикардия (120 в мин), одышка (32 в мин), распространенный васкулит с геморрагиями, анемия (93 г/л), СОЭ 15 мм/час, лейкоцитоз 10,3 х 109/л, фибриноген 4,0 г/л, сиаловые кислоты 0,260. На 10 день поступления возникла клиника острого нарушения мозгового кровообращения с левосторонним гемипарезом, 2 недели спустя возникла клиника острого абсцесса легкого с летальным исходом на второй день при явлениях выраженной интоксикации с симптомами острой дыхательной недостаточности. На секции: Инфекционный эндокардит кандидозной этиологии (первичный) с поражением передней створки трикуспидального клапана, метастатический абсцесс (кандидозный) нижней доли правого легкого, тромбоз сосудов головного мозга в бассейне правой мозговой артерии.

Представлено гистологическое исследование пораженной створки трикуспидального клапана. Окраска гематоксилином и эозином, ув. Х 200. Отек ткани клапана со скудной лейкоцитарной инфильтрацией (1), деструкция эндотелия (2), тромботические массы бородавчатого вида на поверхности (3). Гистологическое заключение – острый бородавчатый эндокардит.

Рис. 2. Макропрепарат сердца больной Т., 55 лет. На протяжении 30 лет страдала ревматическим митральным пороком с преобладанием стеноза, 2 мес назад при отсутствии признаков декомпенсации кровообращения возникло острое нарушение мозгового кровообращения с правосторонней гемиплегией. Выявлялись выраженные клинико-лабораторные признаки инфекционного эндокардита: (СОЭ – 60 мм/час, лейк. 12 х 109/л), прогрессирующая слабость, потливость, потеря массы тела (8 кг). Около 1,5 мес находилась в неврологическом отделении. За неделю до поступления в терапевтический стационар возникла клиника геморрагического цистита. Находилась в урологическом отделении, на второй день после перевода в терапию наступила смерть при явлениях острой тотальной сердечной недостаточности, как выяснилось на аутопсии, вследствие перекрытия митрального отверстия вегетацией. На макропрепарате:

1.  Массивная вегетация в форме жгута диаметром 1,2 см, длиной 1,5 см, берущая начало на задней створке митрального клапана (предсердная поверхность), простирающаяся в левое предсердие с плотной фиксацией к эндокарду и через митральное отверстие спускающаяся в полость левого желудочка, также с прочной фиксацией к эндокарду и трабекулярным мышцам.

2.  Задняя створка митрального клапана.

3.  Аортальный клапан (непораженный).

Менее патогенные микроорганизмы, в частности стрептококки, приводят чаще к образованию больших полипептидных вегетаций, плохо