Нарушения липидного обмена могут быть как первичными ( семейная гиперлипидемия и гипертриглицеридемия, полигенная ГЛП), так и вторичными. ГЛП I типа встречается редко из-за рецессивного характера наследования. В основе патогенеза этой гиперлипидемии лежит нарушение липолиза богатых триглицеридами частиц вследствие дисфункции или недостатка фермента липопротеиновой липазы. Риск атеросклероза при ГЛП I типа небольшой, однако возможны атаки острого панкреатита при уровне ТГ > 10 ммоль/л. ГЛП II типа отличается высоким риском развития и прогрессирования атеросклероза, поскольку при фенотипах IIa и II б холестерин плазмы крови повышен за счет атерогенного ХС-ЛНП. Третий тип ГЛП встречается редко , однако он часто сопровождается тяжелым атеросклерозом из-за накопления в плазме крови и артериальной стенке остатков хиломикрон и липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП). Четвертый тип ГЛП часто сопровождается атеросклерозом. В основе этого нарушения нередко лежит синдром инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия и низкий уровень ХС-ЛВП. Сведения об атерогенности ГЛП V типа противоречивы, однако повышение ТГ и ОХС плазмы за счет ЛОНП при этом фенотипе может способствовать образованию атеромы.
Вторичные гиперлипидемии.
Помимо первичных ГЛП в клинической практике встречаются ситуации, когда нарушение липидного обмена ности вторичный характер ( см табл. 4). В этих случаях коррекция основного нарушения нередко приводит к нормализации или существенному снижению ОХС и ТГ в плазме крови ( например компенсация сахарного диабета приводит к снижению ТГ). Если контроль основного заболевания или фактора не нормализует липидный обмен, целесообразно назначение гиполипидемического препарата.
Основные причины вторичных гиперлипидемий..
|
Повышение холестерина |
Повышение триглицеридов |
Повышение ХС и триглицеридов |
|
Холестаз Гипотироидизм Нефротический синдром |
Бета-блокаторы Эстрогены Алкоголь Сахарный диабет |
Кортикостероиды Нефротический синдром Диуретики Уремия |
Нефармакологические методы лечения атерогенных
гиперлипидемий.
Диета.
Низкохолестериновая диета и изменение образа жизни - первые и необходимые шаги при лечении атерогенных дислипидемий , которые должны постоянно сопровождать гиполипидемическую терапию. В общем виде диетические рекомендации для больных с ГЛП могут быть представлены следующим образом:
Контроль избыточного веса тела.
Соблюдение низкокалорийной/низкохолестериновой диеты, как правило, приводит к снижению веса. В клинической практике для контроля избыточного веса больного удобно пользоваться индексом массы тела (ИМТ) , который определяется по формуле [ вес(кг)/рост (м) в квадрате. ].
Классификация ожирения в соответствии с индексом массы тела
ИМТ Комментарии
< 25 Нормальный вес
25-< 30 Избыточный вес
30-< 35 Ожирение 1 степени
>= 35 Ожирение 2 степени
> =40 Ожирение 3 степени.
Как показали результаты последних научных исследований, в развитии и прогрессировании атеросклероза играет роль не столько само ожирение, сколько экстра- или интраабдоминальное распределение жира .Последний тип ожирения часто сопровождается атеросклерозом. В практической деятельности врача целесообразно определять тип ожирения (центральное или периферическое). Диагноз центрального ожирения легко ставится как по внешнему виду больного, так и по определенным количественным показателям. Соотношение окружности талии (наибольший периумбиликальный диаметр) к окружности бедра ( наибольший перитрахантерный диаметр) у женщин не должно превышать 0.80, у мужчин- 0.90. Кроме того, при центральном ожирение толщина надлопаточной кожной складки превышает 2,5 см. Согласно существующим практическим рекомендациям, снижение веса массы тела не должно превышать 0,5-1 кг в неделю.
Медикаментозная гиполипидемическая терапия.
Показания к началу гиполипидемической терапии определяются неэффективностью низкохолестериновой диеты, когда в течение 3-6 месяцев не удается снизить уровни ОХС и ТГ до желаемого уровня. Прежде чем назначить гиполипидемический препарат, следует убедиться, что у пациента уровни печеночных ферментов и КФК в норме. Месяц гиполипидемической терапии дает предварительный ответ на вопрос о безопасности и переносимости данного препарата. Уровни АСТ и АЛТ не должны превышать двух верхних пределов нормы (50 Е/л), КФК не более 4х верхних пределов нормы (520 Е/л). Оценка эффективности терапии гиполипидемического препарата проводится не ранее чем через 3 месяца после начала лечения, после чего повышается доза препарата или назначается комбинированная терапия. В последнем случае доза первого препарата , как правило, снижается .
Ингибиторы ГМК-Ко-А редуктазы ( статины).
Статины.
|
Препарат |
Фирма, страна |
Дозировка кол-во/ Стоимость, USD* |
Суточн. Доза, мг |
|
Ловастатин (Мевакор) |
Merck-Sharp & Dohme, США |
20 мг/28 таб-23.8 |
20-80 |
|
Симвастатин (Зокор) |
Merck-Sharp & Dohme, США |
10 мг/28 таб-25.5 20 мг/28 таб-35.0 |
5-40 |
|
Правастатин (Липостат) |
Bristol-Myers Squibb, США |
20 мг/28 таб.# |
10-40 |
|
Флювастатин (Лескол) |
Sandoz Pharma, Швейцария |
20 мг/28 таб- 15.9 40 мг/28 таб - 20.0 |
20-80 |
* - здесь и далее официальные данные фирм производителей C.I.P.
( январь 1997). # - нет информации по стоимости..
Механизм действия.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.