1. Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы (сонных и позвоночных артерий), а также внутримозговых сосудов. С этим связаны около половины ишемических инсультов, происходящих: а) в результате окклюзии сосуда, б) по механизму сосудистой мозговой недостаточности, в) вследствие артерио-артериальной эмболии. Атеротромботические нарушения мозгового кровообращения развиваются при окклюзии магистральной артерии головы тромбом в области атеросклеротической бляшки (вследствие ее деструкции - разрыва, кровоизлияния в бляшку и др. причин). Сосудистая мозговая недостаточность развивается в результате внезапно возникшего уменьшения кровотока по стенозированному сосуду в условиях изменения общей гемодинамики (например, при резком снижении артериального давления). Нередко инсульт или ТИА развивается вследствие эмболии материалом атеросклеротической бляшки дуги аорты или сонных артерий (возможна, в частности, микроэмболия тромбоцитарными агрегатами).
2. Кардиогенная эмболия вследствие отрыва пристеночных тромбов при нарушениях сердечного ритма у больных с хронической формой ишемической болезни сердца, постинфарктных аневризмах, патологии клапанного аппарата при ревматизме и др. Кардиогенными эмболиями обусловлены около 1/4 ишемических инсультов.
3. "Гипертонические" стенозы и окклюзии внутримозговых артериол вследствие артериолосклероза при артериальной гипертонии (развиваются так называемые "лакунарные" инфаркты мозга). С этой патологией нередко связано развитие своеобразного "малого" инсульта с обратимым неврологическим дефицитом, как правило, без общемозговых явлений и преходящих нарушений мозгового кровообращения.
4. Нарушения микроциркуляции вследствие гемореологических расстройств (повышения гематокрита, увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также вязкости крови, коагулопатии).
Следует иметь в виду, что АГ имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех указанных выше механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с гиперхолестеринемией, АГ - важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД приводит к развитию лакунарных инфарктов мозга. Наконец, АГ свойственны нарушения реологических свойств крови.
II. Хронические формы сосудистой патологии мозга.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ).
Этот вид сосудистой патологии мозга диагностируется в том случае, когда у пациента с общим сосудистым заболеванием (обычно с АГ или атеросклерозом) выявляются такие субъективные "церебральные" жалобы, как головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности. Для диагностики НПНКМ необходимо наличие у обследуемого одновременно двух или более из указанных выше жалоб в любом сочетании. Субъективные нарушения должны отмечаться постоянно или часто (еженедельно) в течение длительного периода (не менее трех последних месяцев).
Имеющиеся жалобы должны иметь, вероятнее всего, сосудистый генез и не быть обусловленными другими причинами (травмой головы, инфекциями, тяжелыми соматическими заболеваниями и т.д.). У больных НПНКМ не должно быть указаний в анамнезе на перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки и церебральные гипертонические кризы). Наличие синдрома НПНКМ у больного с АГ указывает на более высокий (в 2-3 раза) риск развития у него инсульта по сравнению с больными АГ, без "церебральных" жалоб.
Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ)
Эта форма сосудистой патологии мозга развивается при множественных очаговых и/или диффузных его поражениях, связанных с АГ и клинически проявляется, главным образом, интеллектуально-мнестическими нарушениями различной степени выраженности. Причиной развития ГЭ могут быть повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, "малые" инсульты. Реже неврологические нарушения, свойственные этому заболеванию, возникают в процессе постепенного прогрессирования ишемии мозга.
В первой стадии гипертонической энцефалопатии у больных преобладают субъективные расстройства. При этом, как и у больных НПНКМ у них отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности. Однако субъективные симптомы при гипертонической энцефалопатии постоянны, не проходят после отдыха. При неврологическом осмотре отмечаются "микросимптомы" поражения головного мозга (асимметрия носо-губных складок, девиация языка, анизорефлексия и др.).
При прогрессировании сосудистого церебрального процесса (вторая и третья стадии гипертонической энцефалопатии) фомируются различные клинические неврологические синдромы:
1. Вестибуло-мозжечковый (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе).
2. Псевдо-бульбарный (нечеткость речи, "насильственный" смех и плач, поперхивание при глотании).
3. Экстрапирамидный (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений).
4. Сосудистой деменции (нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы).
Нередко у одного и того же пациента наблюдается сочетание различных клинических проявлений гипертонической энцефалопатии.
Имеются данные, что адекватное лечение больных АГ гипотензивными препаратами позволяет уменьшить риск развития у них ГЭ.
Лечение больных с сосудистой патологией головного мозга при артериальной гипертонии.
Терапия больных с таким тяжелым осложнением АГ, как острое нарушение мозгового кровообращения, должна проводиться в специализированном ангионеврологическом отделении и требует особого изложения, тогда как лечение лиц с начальными и хроническими формами цереброваскулярной патологией оказывается в сфере внимания врачей-терапевтов. Поэтому далее мы остановимся на лечении больных НПНКМ и гипертонической энцефалопатией.
Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга при АГ и гипертонической энцефалопатией.
Лечение проводится с учетом данных клиники, инструментально-лабораторных исследований, выраженности и динамики основных факторов риска и включает: 1. рекомендации по немедикаментозному вмешательству, 2. целенаправленное медикаментозное лечение.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.