Умеренная, тяжелая и злокачественная артериальная гипертония, страница 11

*-Рекомендации Европейского Общества Атеросклероза (1994).

** - ХС-ЛНП =ОХС - (ТГ/2.2 + ХС-ЛВП) (формула Фридвальда).

Экстракорпоральные методы лечения гиперлипидемий.

К радикальные методы лечения выраженных ( как правило наследственных) гиперлипидемий относят экстракорпоральные методы очистки крови ( плазмаферез, каскадная или двойная плазмафильтрация, ЛНП-аферез, приципитацию ЛНП с гепарином в кислой среде), операцию частичного илеошунтирования, пересадку печени и генную терапию. Наибольшее практическое применение в нашей стране нашли такие экстракорпоральные методы, как плазмаферез и иммуносорбция ЛНП. Показаниями к лечению гиперлипидемии экстракорпоральными методами являются следующие:

Показания и рекомендуемые методы лечения экстракор-

поральными методами.

Кратность проведения процедур определяется как исходными показателями липидов, так и скоростью восстановления ХС-ЛНП в плазме, определяемой мониторингом. Объем обрабатываемой плазмы зависит от веса тела больного, характера процедуры и обычно составляет 2-4 литра. Желаемые уровни ОХС и ХС-ЛНП в межпроцедурный период зависят от типа ГЛП . Для умеренных нарушений липидного обмена уровни ОХС и ТГ должны быть менее 5 и менее 3 ммоль.л соотвественно, для наследственных гиперлипидемий - ОХС менее 7 и ТГ менее 4 ммоль/л.Пациенты, длительно получающие экстракорпоральные процедуры, должны не реже 1 раза в 3 месяца проходить лабораторный контроль на ферменты печени, анемию, имунный статус.

Заключение.

Медикаментозное лечение атерогенных гиперлипидемий достаточно трудная задача и требует больших усилий от врача и пациента. Залог успеха такого лечения -создание высокой мотивации для постоянного, как правило, пожизненного лечения. Одними из важных вопросов, необходимых для подробного обсуждения является целесообразность применения холестеринснижающих препаратов, оценка безопасности и эффективности лечения и потенциальные побочные эффекты гиполипидемической терапии. Назначая холестеринснижающий препарат больному с с гиперлипидемией, необходимо подчеркивать, что снижение холестерина и триглицеридов - патогенетическое лечение атеросклероза. Как показали результаты многоцентровых рандомизированных исследований, долговременная липидснижающая стратегия ведет к значительным положительным сдвигам в течении ИБС. Это выражается в улучшении течения стенокардии, снижении количества внезапных смертей, инфарктов и инсультов (до 50%) и общей смертности (до 30%). В отдельных случаях возможно анатомическая регрессия атеромы (13-14% леченных пациентов). Указанные положительные сдвиги возникают не ранее чем через 2-4 года от начала гиполипидемической терапии. Польза от проводимого лечения несоизмерима больше, чем потенциальные побочные эффекты (0.1%). Больной должен отдавать себе отчет, что холестеринснижающая терапия должна проводиться на фоне нефармакологических методов снижения липидов.

Артериальная гипертония и сосудистая патология мозга

Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья (инсульт, ангиоэнцефалопатия, одним из исходов которой является сосудистая деменция) представляют в настоящее время важнейшую медицинскую и социальную проблему. Расчеты, основанные на данных регистров, показывают, что в России ежегодно происходит более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% Около 2% лиц старше 65 лет страдают сосудистой деменцией.

Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска различных острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения (геморрагического и ишемического инсультов, а также преходящих нарушений мозгового кровообращения и сосудистой деменции).

По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН только артериальная гипертония или АГ в сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга имелись у 78% больных. Причем, в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала "мягкая" АГ - она диагностирована у 61% лиц, перенесших ишемический и у 39% лиц с геморрагическим инсультом.

Острое повышение АД, особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести по крайней мере к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг; а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.

Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидный некроз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон), локализующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции.