Электролитные сдвиги при отеке легких отражают глубину альвеолярной гипоксии. Поскольку тонус легочных сосудов регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах, сосудистое сопротивление при гиповентиляции резко возрастает. Блокада воздухоносных путей пузырями пены еще больше усиливает вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Мышечные волокна легочных артерий под влиянием гипоксии активно сокращаются. Содержание натрия в гладкомышечных клетках артерий увеличивается, а уровень калия уменьшается. Электролитные нарушения исчезают лишь при восстановлении нормальной оксигенации.
Острые инфекционные заболевания или обострения хронических процессов в легких могут вызвать глубокую альвеолярную гипоксию в результате значительного сокращения общей дыхательной поверхности. Так, крупозная пневмония осложняется альвеолярным отеком легких преимущественно в пожилом возрасте и при наличии обструктивной эмфиземы или диффузного пневмосклероза.
По мере развития отека легких происходит, как известно, сгущение крови и увеличение ее вязкости. Степень сгущения крови может служить даже одним из косвенных показателей тяжести токсического отека легких. Внутривенное введение концентрированных растворов белка, глюкозы и других средств, способствующих теоретически повышению онкотического и осмотического давления плазмы, приводит к гиперволемии, дальнейшему увеличению вязкости крови и усугублению отека легких.
Выраженность альвеолярной гипоксии определяется прежде всего глубиной нарушения механики дыхания. Согласно закону Пуазейля, бронхиальное сопротивление прямо пропорционально скорости газового потока и общей протяженности дыхательных путей и обратно пропорционально четвертой степени их радиуса. В связи с этим даже незначительное, казалось бы, снижение проходимости дыхательных путей обусловливает резкое повышение сопротивления воздушному потоку. Это сопротивление возрастает по мере увеличения скорости воздушного потока, т. e. числа дыханий в единицу времени. Усиление одышки способствует, помимо того, отчетливому уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетание этого фактора со значительной альвеолярной гипоксией может оказаться достаточным для быстрого развития отека легких.
Альвеолярная гипоксия наблюдается при самых различных патологических процессах, вызывающих нарушение механики дыхания. Повышение бронхиального сопротивления наряду с уменьшением эластической растяжимости легких патогномонично и для хронических (специфических или неспецифических) заболеваний бронхолегочной системы, и для врожденных или приобретенных пороков сердца. Однако в первом случае легочная гипертония возникает вследствие вентиляционных расстройств, во втором же сами гемодинамические сдвиги способствуют вторичному изменению механики дыхания.
Синдром хронического легочного сердца развивается иногда в детском возрасте при частичной обструкции дыхательных путей резко увеличенными небными миндалинами или аденоидами.
Инфекционные респираторные заболевания в этих случаях сопровождаются нередко цианозом, острой дыхательной недостаточностью и периодическими приступами отека легких.
Патогенное действие альвеолярной гипоксии реализуется безусловно путем стимуляции симпатико-адреналовой системы, в результате которой возникает, как известно, спазм сосудов малого круга кровообращения. Альвеолярная гипоксия постоянно сопровождается увеличением секреции катехоламинов и подъемом системного и легочного артериального давления.
При острых аллергических реакциях немедленного типа реакция антиген — антитело протекает, как правило, с резким повышением уровня свободного гистамина. Именно этим обусловлено прежде всего формирование отека легких при анафилактическом шоке с низким системным артериальным давлением.
Во время гипертонического криза, сочетающегося с приступом стенокардии, концентрация гистамина в крови значительно увеличивается, что связано с усиленным высвобождением его из тучных клеток. В первые часы развития инфаркта миокарда гистаминопексическая активность сыворотки снижается и заметное повышение уровня гистамина может даже опережать характерные для инфаркта электрокардиографические изменения. Содержание гистамина в крови у этих больных находится в прямой зависимости от продолжительности болевого синдрома, обширности некротического очага в микрокарде и тяжести кардиогенного шока. Не исключено, что чрезмерное освобождение гистамина при кардиогенном шоке может оказаться решающим фактором в патогенезе отека легких у данного контингента больных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.